肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座课件.pptx

2024/5/101第十章肾上腺素受体激动药(adrenoceptoragonists)[定义]能与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用，又称为:拟肾上腺素药(adrenomimeticdrugs)基本化学结构是?-苯乙胺，又被称为拟交感胺类药品(sympathomimeticamines)肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第1页

2024/5/102一、构效关系肾上腺素受体激动药基本化学结构为?-苯乙胺，?-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第2页

2024/5/1031.儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺药品有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺药品有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第3页

2024/5/1043.儿茶酚胺结构与药品作用强、弱及时间长、短相关。儿茶酚胺药品作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药品作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.?碳原子上氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第4页

2024/5/1055.胺基上氢被不一样基团取代后，药品对?、?受体选择性产生改变。如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对?1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1、?2受体有活性，对?受体无活性。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第5页

2024/5/106二、分类?受体激动药肾上腺素受体激动药?，?受体激动药?受体激动药肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第6页

2024/5/107?受体激动药去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)【起源及化学】去甲肾上腺素是去甲肾上腺素能神经末梢释放主要递质，也可由肾上腺髓质少许分泌。药用是人工合成品。[体内过程]本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，普通采取静脉滴注给药。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第7页

2024/5/108[药理作用]作用机制：对?受体含有强大激动作用对?1受体激动作用较弱对?2受体无作用激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA释放。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第8页

2024/5/1091.血管激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度次序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第9页

2024/5/1010冠状血管舒张，血流量增加(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷含有很强冠状血管舒张作用。这是因为心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。(2)血压升高，提升了冠脉灌注压力。(3)激动突触前膜?2受体。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第10页

2024/5/10112.心脏激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加紧，传导加紧，心输出量增加。大剂量可引发心率失常。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不显著，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第11页

2024/5/1012[临床应用]1.早期神经原性休克2.药品中毒性低血压，如氯丙嗪引发体位性低血压。3.上消化道出血[不良反应]1.局部组织缺血坏死2.急性肾功效衰竭肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第12页

2024/5/1013间羟胺(metaraminol;阿拉明,aramine)为人工合成品[作用机制]1.直接作用于?1受体和?1受体。?1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中NA，促进NA释放。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第13页

2024/5/1014[作用特点]1.间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA代用具，用于各种休克早期。2.?1受体兴奋作用较弱，不引发心率失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引发局部组织缺血坏死。肾上腺素受体激动药专题知识专家讲座第14页

2024/5/10154.对肾血管无显著收缩作用，不引发