病理生理学水电解质代谢紊乱标准版PPT.pptx

病理生理学水电解质代谢紊乱;;第一节正常水钠代谢;细胞内液（intracellularfluid,ICF):分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。(40%)

细胞外液（extracellularfluid,ECF):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%);体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同;二、体液成分及渗透压;

溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

细胞外液渗透压主要由Na+、Cl-、HCO3-决定.

细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPO42-决定。;

（1）晶体渗透压：低分子溶质，维持血细胞内外水份交换和正常形态。

（2）胶体渗透压：血浆蛋白产生，仅3.33kpa,只占血浆总渗透压的1/200,却是维持血管内体液量恒定的最主要因素.;摄入(ml);;

水的生理功能

（1）促进物质代谢

（2）调节体温

（3）润滑作用

（4）是组织器官的成分

;钠的生理功能

1.维持细胞外液的渗透压；

2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成；

3.参与新陈代谢和生理功能活动。

正常血清钠离子浓度130-150mmol/L

;(三)水钠正常代谢的调节;2.抗利尿激素（ADH）

作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。

促释放因素：

（1）血浆渗透压↑

（2）有效循环血量↓

（3）应激;;;水钠代谢紊乱的分类;第二节水钠代谢紊乱;

（一）低血钠性细胞外液减少（hypovolemichyponatremia）又称低渗性脱水（hypotonicdehydration）

体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

;原因和机制;对机体的影响;防治原则

1.防治原发病

2.补等渗盐

3.防治休克;（二）高血钠性体液容量减少;1.原因和机制

;二、对机体的影响:

1.体液的变化

细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。

2.尿量少，比重高

3.渴感明显

4.较少发生休克

5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血

6.轻度脱水征,脱水热。

;3.防治原则;（三）正常血钠性细胞外液容量减少;1.原因

任何等渗体液丢失早期

（1）麻痹性肠梗阻

（2）胃肠减压，胸腹水抽放

（3）消化道畸形;;附：典型病例;二、体液容量过多;水肿(edema);血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）;GFR

肾小管的重吸收

球管平衡;1.水肿的发生机制;;（2）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）;2）近曲小管重吸收钠、水↑

原因①心钠素分泌↓

②肾血流重新分布

肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF）↑

FF=GFR/RBF（肾血浆流量）;3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

原因①醛固酮增多

②ADH增多;2.水肿的表现特点及对机体的影响;（2）全身性水肿的分布特点;（3）水肿对机体的影响;（2）胃肠减压，胸腹水抽放

钡剂中毒：棉酚中毒

低血钠性体液容量过多（水中毒）

3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑

常见原因：①各种炎症性疾病

(4)低钾血症型周期性麻痹

外源性胰岛素；

高血钠性体液容量增多

（3）对酸碱平衡的影响——碱中毒

（3）细胞外液的钾离子浓度

低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水)

（一）低血钠性体液容量过多—水中毒

细胞外钾低，使[K+]内/[K+]外比值升高?膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加?肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态?表现为肌无力、肌麻痹。;第二节钾代谢障碍;体内钾的来源去路

;一血钾平衡的调节;2.肾脏排钾量的调节;远曲小管和集合管对钾排泄的调节;3结肠排钾;二.低钾血症(hypokalemia);（二）原因和机制;3.丢失过多

（1）消化道失钾

（2）皮肤失钾

（3）肾失钾

利尿剂；肾小管性酸中毒；醛固酮增多；镁缺失

远端肾单位排钾增多

近端肾单位重吸收钾减少;（三）对机体的影响：;（2）对心脏的影响;附;机制;;附：正常心电活动知识;2与细胞代谢障碍有关的损害;患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗