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呼吸内科读书笔记

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慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其以老年人为多发。

周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、（一）病因和发病机制

咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二

氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气早期大气道功能正常但小气道功能已发管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力泌增加，为细菌入侵创造条件。增加，通气功能可有不同程度异常。缓解

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管加成为不可逆性气道阻塞。

杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气（三）临床表现

管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘大息。

3．感染是慢支发生、发展的重要因素。2．体征早期可无任何异常体征。急性发病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及织损害和炎症反应，继而发生慢支。呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气

5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，肿时有肺气肿体征。

副交感神经功能亢进，气道反应性比正常3．临床分型和分期(重要考点)

人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增

加，或伴有发热等炎症表现，或以鉴别。

“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、症状迁延1个月以上者咯血等)。经Xray和痰TB检查可以明确③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状诊断

（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气香酊。管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡

2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压高免疫功能

（六）预防力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞吸道的影响。

二、阻塞性肺气肿释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发染等有害因素的刺激，引起终末细支气管生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺肺气肿。

泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺（二）病理生理

容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状①病变早期侵及气道时有通气功能障碍态。

（一）病因和发病机制如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进肺总量的百分比增加。

而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血失去支气管正常的支架作用，吸气时支气症，最终呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特点分为以下三型：1．自发性气胸肺气肿易并发自发性气胸，

1．小叶中央型较多见，特点：囊状扩张突然加重的呼吸困难，胸痛，紫绀，叩诊的终末细支气管和一级呼吸性细支气管呈鼓音，呼吸音减弱或消失。X线可确诊。因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央2．肺部急性感染，WBC升高，中性粒细区；胞增多。

2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布3．慢性肺源性心脏病