皮肤粘膜出血(课堂PPT).ppt

*提问思考皮肤粘膜出血定义？*结合图表说明止血过程*讲授凝血过程*讲授凝血因子生成。*举例说明因子缺乏症。*举例说明血管壁功能异常引起皮肤粘膜出血。*举例说明血小板异常引起皮肤粘膜出血。*讲授血小板减少*讲授血小板功能异常。*此类疾病血小板数虽然增多，仍可引起出血现象，是由于活动性凝血活酶生成迟缓或伴有血小板功能异常所致*举例说明凝血功能障碍。*讲授临床表现。*讲授问诊要点。*四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿者，见于过敏性紫癜紫癜伴有广泛性出血，如鼻出血、牙龈出血、血尿、黑便等，见于血小板减少性紫癜、弥漫性血管内凝血紫癜伴有黄疽见于肝脏病；自幼有轻伤后出血不止，有关节肿痛或畸形者，见于血友病*讲授问诊要点*讲授问诊要点*布置作业强化难点。皮肤粘膜出血

1、熟悉皮肤粘膜出血的发生机制。2、掌握皮肤粘膜出血的概念、病因。3、掌握皮肤粘膜出血临床表现、问诊要点。4、掌握皮肤粘膜出血伴随症状教学目标*瘀点（petechia）直径＜2mm*紫癜（purpura）直径3～5mm*瘀斑（ecchymosis）直径＞5mm*血肿片状出血伴皮肤隆起*皮肤粘膜出血定义：是指由于机体止血或凝血功能障碍引起的全身或局部皮肤粘膜自发性或轻微损伤后出血。*血管受损血管收缩内皮下组织暴露血凝系统被激活激活血小板血小板止血栓纤维蛋白血凝块形成*凝血过程通常分为：①内源性凝血途径②外源性凝血途径③共同凝血途径主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。*凝血因子一组参与凝血过程的血浆因子，多为蛋白质。它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。其中有一些维生素k依赖性。*血友病甲型血友病（hemophiliaA）第Ⅷ因子缺乏乙型血友病（hemophiliaB）又名血浆凝血活酶成分（PTC）缺乏症或第Ⅸ因子缺乏症。丙型血友病（hemophiliaC）又名血浆凝血活酶前质（PTA）缺乏症（或第Ⅺ因子缺乏症。前两者为性连锁隐性遗传，后者为常染色体不完全隐性遗传。血友病在先天性出血性疾病中最为常见，出血是该病的主要临床表现。*皮肤粘膜出血的病因1.血管壁功能异常：毛细血管壁存在先天性缺陷或受损时不能收缩，如过敏性紫癜、维生素C或PP缺乏等。血管破损→局部小血管发生反射性收缩→血流变慢，以利初期止血→在血小板释放的血管收缩素等血清素作用下→毛细血管较持久收缩→发挥止血作用*2．血小板异常血小板在血管损伤处血小板相互粘附、聚集→白色血栓阻塞伤口血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸→转化为血栓烷(TXA2)→促进血小板聚集→强烈的血管收缩作用→促进局部止血当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤粘膜出血*(1)血小板减少①血小板生成减少：再生障碍性贫血、白血病、感染、药物性抑制等②血小板破坏过多：特发性血小板减少性紫癜、药物免疫性血小板减少性紫癜③血小板消耗过多：血栓性血小板减少性紫斑、弥散性血管内凝血*(2)血小板功能异常①遗传性：血小板无力症(主要为聚集功能异常)血小板病(主要为血小板第3因子异常)②继发性：继发于药物、尿毒症肝病、异常球蛋白血症*(3)血小板增多①原发性：原发性血小板增多症②继发性：继发于慢性粒细胞白血病、脾切除后、感染、创伤等。*3.凝血功能障碍：如血友病、维生素K缺乏、肝病、抗凝物质增多、抗凝药物过量。*临床表现皮肤粘膜出现红色或暗红色斑点，除血肿外，一般不高出皮肤表面，压之不褪色，视出血面积大小可分为瘀点、紫癜、瘀斑和血肿。口腔或舌粘膜出血又称血疱，鼻粘膜出血又称鼻衄，多数情况下出血量较少。但可使病人出现紧张、焦虑和恐惧等心理反应。*问诊要点1.疾病史或家族史；化学药物或放疗史。2.诱因、部位、大小、分布、持续时间、消退情况及出血的频度。3.对功能性健康型态的影响：活动与运动型态的影响；压力与压力应对的影响。*伴随症状四肢对称性紫癜伴有关节痛及腹痛、血尿紫癜伴有广泛性出血紫癜伴有黄疸自幼有轻伤后出血不止，有关节肿痛或畸形者*问诊要点①出血时间、缓急、部位、范围、特点(自发性或损伤后)、诱因②有无伴发鼻出血、牙龈渗血、咯血、呕血、便血、血尿等出血症状③有无皮肤苍白、乏力、头晕、眼花、耳鸣、记忆