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动脉导管未闭(PDA);动脉导管
;正常犬心脏解剖图;肺循环(pulmonarycircuit):
右心室肺动脉肺毛细血管网肺静脉左心房
;动脉导管未闭(PDA);PDA;病理生理学;;幼年犬无明显临床症状,老年动物可能有运动不耐受、咳嗽、呼吸困难等症状,后期并发肺A高压、心力衰竭、反向动脉导管未必。
常继发二尖瓣返流。
发生肺A高压时,右心压力升高,血液从右向左分流,称为反向动脉导管未闭。;患PDA的幼龄犬很少表现临床症状或仅表现轻微的运动不耐
??从左至右的PDA而不表现临床症状的动物,咳嗽和呼吸短促最常见,这是肺水肿的表现。
从右至左PDA的动物不表现症状或仅表现轻微的不能持久的运动或运动后后肢虚脱。
;体格检查:
患PDA的动物最明显的表现是在左侧心基部或左侧腋下能听到明显的连续性心杂音。
左心基部波动尤其明显病出现明显的心肌震颤。股动脉脉搏有力或运动感强(水的震颤)是由于心脏舒张时血液通过小管道反流而产生的压力,甚至在胸腔左侧能触摸到胸壁震颤。;临床诊断;;;;左心房和左心室扩张(不同程度)
舒张末期内径增加容量过负荷
收缩末期内径继发性增加收缩功能不全
LA/AO比增大(可为正常)
可能看见未闭的动脉导管;临床诊断-超声检查;治疗:手术结扎动脉导管,确诊后立即进行。
未治疗仍可存活数年。
多数PDA需尽快闭合,以避免充血性心衰或右-左分流
传统:手术闭合
现在:介入闭合(导管):
线圈
血管栓子
犬导管封堵器
;治疗:
;线圈闭合后;最新研究
犬导管封堵器:
介入手术中可用
优势:快速且完全闭合,并发症少
缺点:价格昂贵
(德国:1500欧元);预后:
;;二尖瓣闭锁不全;;正常犬心脏结构图;;;二尖瓣闭锁不全:
先天或后天原因导致左心的房室瓣的瓣膜结构发生缺损、增厚、脱垂、蜷曲甚至腱索断裂,造成左心的房室瓣不能完全闭锁,从而使左心房的血液进入左心室后部分血液又经过二尖瓣反流回到左心房,进而导致左心衰竭的一种疾病。;二尖瓣闭锁不全示意图;二、病因;慢性二尖瓣闭锁不全的病因?;三、临床症状;四、诊断;;二尖瓣闭锁不全示意图;;;五、治疗;六、日常护理;;肥大性心肌病(HCM);概念;
肉眼:心脏增大、重量增加,两侧心室壁肥厚,室间隔厚度大于左心室壁的游离侧,乳头肌肥大、心室腔狭窄,左室尤其显著。二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。
光镜:心肌细胞弥漫性肥大,核大、畸形、深染,明显的心肌纤维走行紊乱。
临床表现:心排出量下降,肺动脉高压可致呼吸困难,附壁血栓脱落可引起栓塞。;病因;临床症状;临床症状;诊断;临床治疗;;;弥散性血管内凝血(DIC);;弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是在许多疾病基础上,致病因素损伤微血管体系,导致凝血活化,全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。;(一)严重感染
是诱发DIC的主要病因之一。
细菌感染;
病毒感染;
立克次体感染;
其他感染。
(二)恶性肿瘤
是诱发DIC的另一主要病因之一,近年来有上升趋势。
(三)病理产科
羊水栓塞、感染性流产、死胎滞留、子宫破裂等。;(四)手术及创伤
大面积烧伤、严重挤压伤、骨折,富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘的手术。
(五)严重中毒或免疫反应
毒蛇咬伤、输血反应、移植排斥。
(六)其他
恶性高血压、急性胰腺炎、重症肝炎、溶血性贫血、糖尿病酮症酸中毒、系统性红斑狼疮、中暑等。;发病机制
外源性凝血途径在DIC的发病中占主导地位。
凝血酶与纤溶酶的形成是DIC发生过程中导致血管内微血栓、凝血因子消耗及纤溶亢进的两个关键机制。
凝血酶的生成是DIC发病机制的中心关键环节。;凝血功能激活;(一)出血倾向
自发性、多发性出血;
多见于皮肤、黏膜、伤口及穿刺部位;
其次为某些内脏出血;
严重者可发生颅内出血。
(二)休克或微循环障碍
为一过性或持续性血压下降;
早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不全;
休克程度与出血量常不成比例;
顽固性休克是DIC病情严重、预后不良的征兆。;(三)微血管栓塞
发生于浅层的皮肤、消化道粘膜
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