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骨骼系统

骨质疏松(osteoporosis)是指单位体积内骨组织的含量减少,即骨组织的有机成分和无机成分都减少,但两者的比例仍正常。骨质疏松分全身性和局限性两类。骨质疏松的X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨小梁变细、数量减少、间隙增宽,骨皮质变薄和出现分层现象。严重者骨密度与周围软组织相仿,骨小梁几乎完全消失,骨皮质薄如细线样。

骨质软化(osteomalacia)是单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低骨质变软。骨质软化的X线表现与骨质疏松有相类似之处,如骨密度减低、骨皮质变薄和骨小梁减少变细等,所不同的是骨小梁和皮质因含大量未钙化的骨样组织而边缘模糊。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形。在儿童可见干骺端和骨骺的改变。此外,还可见假骨折线,表现为宽约1~2mm的规则透明线，与骨皮质垂直,边缘稍致密,好发于耻骨支、肱骨股骨上段和胫骨等。

骨质破坏(bonedestruction)是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。它可以由病理组织本身直接溶解骨组织使之消失,或由病理组织引起的破骨细胞生成和活动亢进所致。骨质破坏的X线表现是局部骨质密度减低、骨小梁稀疏和正常骨结构消失。骨松质的早期破坏,可形成斑片状的骨小梁缺损。骨皮质的破坏可早期发生于哈氏管,造成哈氏管的扩大,X线上呈筛孔状,骨皮质内外表层的破坏,则呈虫蚀

状。当骨质破坏进展到一定程度时,往往有骨皮质和骨松质的大片缺失。

骨膜反应(periostealreaction)和骨膜新生骨(periostealnewboneformation)骨膜反应是骨膜受到各种刺激(外伤、炎症、肿瘤等),发生水肿、增厚,内层的成骨细胞活动增加而导致骨膜新生骨的过程。在X线片上骨膜反应的大部分变化不能显示，只有当足量的骨膜新生骨形成后才能显示。骨膜增生的早期表现为一段长短不定,与骨皮质平行的细线样致密影,它同骨皮质之间有一个很窄的透亮间隙。以后骨膜新生骨逐渐增厚。由于新生骨小梁排列的形式不同而表现各异,常见的有与骨皮质表面平行的线状、层状或花边状骨膜新生骨。骨膜新生骨的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。一般发生于长骨骨千者较明显,炎症所致者较广泛,而肿瘤引起者较局限。随着病变的好转与痊愈,骨膜新生骨可变得致密,逐渐与骨皮质融合,表现为骨皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收,使受累骨恢复原来的形态。如引起骨膜反应的病变进展,已形成的骨膜新生骨可重新被破坏,破坏区两端的残留骨膜新生骨呈三角形或袖口状,称为Codman三角。

骨质坏死(osteonecrosis)是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨(sequestrum)。形成死骨的主要原因是血液供应中断。死骨的X线表现是骨质局限性密度增高,其原因一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓腔内也有新骨形成,或者坏死的骨质被压缩,这是绝对密度增高;二是死骨周围骨质被吸收密度降低而死骨本身密度不变,或在肉芽组织、脓液的包绕衬托下死骨显示为相对高密度。骨质坏死多见于化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死和外伤骨折后,恶性肿瘤内的残留骨也有时为死骨。

关节的基本病变包括：关节肿胀、关节破坏、关节退行性变、关节强直、关节脱位。

关节破坏(destructionofjoint)是关节软骨及其下方的骨质为病理组

织所侵犯、代替所致,常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及痛风等疾病。关节破坏的X线表现是:当破坏只累及关节软骨时,仅见关节间隙狭窄;当累及关节面骨质时,则出现相应的骨破坏和缺损。关节间隙狭窄和骨质破坏的程度可有不同,严重时引起关节脱位、半脱位和变形。

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关节退行性变(degenerationofjoint)基本病理变化为关节软骨变性坏死,逐渐被纤维组织取代，引起不同程度的关节间隙狭窄。随着病变进展,可累及软骨下的骨质,导致骨性关节面骨质增生硬化,关节面凹

凸不平,并于关节边缘形成骨赘,骨端变形增大,关节囊肥厚、韧带骨化。关节退行性变多见于老年人，以承受体重的脊柱髋、膝关节为明显，

是老年人生理性组织退行性变的表现;也可以由慢性创伤和长期关节负担过度引起,如见于运动员和搬运工人;还常继发于其他关节病变导致的关节软骨和骨质的破坏，如关节骨端骨折波及关节面而使关节软骨受损和化脓性关节炎。关节退行性变的早期X线表现主要是骨性关节面模糊、中断和部分消失。中晚期表现是关节间隙狭窄,骨性关节面增厚、不光滑,关节面下骨质增生致密并可出现囊变区,关节面边缘骨赘形成,但一般不发生明显的骨质破坏,亦无骨质疏松。

关节脱位(dislocationofjoint)构成关节的两个骨端的正常相对位