一例脑梗死合并消化道出血的病例讨论.pptxVIP

一例脑梗死合并消化道出血的病例讨论20XX日期：X月X日

--目录病例资料诊疗经过最终诊断讨论与总结

病例资料PART1

病例资料11.基本信息姓名：包某性别：男年龄：61岁

病例资料12.现病史患者右侧肢体无力，下肢行走困难，伴有言语笨拙，表达障碍，理解力正常，伴有恶心、呕吐，呕吐物为咖啡色胃内容物，共呕吐2次，量约300ml，与扎兰屯市人民医院诊断为脑梗死，予以丁苯酞、泮托拉唑护胃等对症支持治疗，患者上述症状无明显好转，为求进一步诊治故来我院，以脑血管病收入院

病例资料13.既往史高血压病史5年，无心脏病病史，无糖尿病病史，口底癌术后2年

病例资料13.入院查体右侧肢体肌力4级，右侧指鼻试验欠稳准，腱反射(++)，双侧Babinski征(-)

诊疗经过PART2

诊疗经过21.入院诊断脑梗死消化道出血高血压病(3级，极高危)

诊疗经过29-23诊断：消化道出血。处置：禁食，补液，抑酸，口服止血，对症，补液，观察出血动态变化，必要时输血9-24生命体征平稳，未再有呕血发生，仍有呃逆9-26患者发热，诊断：肺炎。处置：积极治疗原发病，对症抗炎、抗病毒、化痰治疗，完善新冠核酸、痰培养检测9-27停止使用止血药物，治疗上积极给予护脑、降颅压、护胃、抗感染、化痰、补液等对症支持治疗。患者目前吞咽困难，无法进食10-1鼻饲饮食中，肺炎症状较之前明显好转，处理：继续目前治疗

用药记录PART3

用药记录3消化道出血病情分析患者右侧小脑半球大面积梗死，发病后伴有应激性溃疡随年龄的增长，动脉管壁发生粥样硬化，使管壁增厚，管腔狭窄，最终导致脑梗死的发生，病情有进一步加重的可能及再次形成脑梗死的风险

用药记录3患者目前脑梗死面积较大，因合并消化道出血，暂不予以活血、抗血小板聚集治疗，可能出现脑梗死病情进行性加重，严重危及生命，同时患者可能出现消化道出血量进一步增多，严重出现失血性休克而危及生命

用药记录3给药时间药物名称给药途径给药频次用药目的9-2219:00复方氨基酸注射液静脉滴注bid营养支持9-2217:28注射用兰索拉唑静脉滴注bid提高胃内pH值9-2300:30凝血酶散口服q4d局部止血9-2307:14氯化钾注射液静脉滴注qd补钾10-0208:15注射用泮托拉唑钠静脉滴注bid胃溃疡消化道出血用药记录

用药记录3给药时间药物名称给药途径及频次给药目的9-2219:43依达拉奉右莰醇注射用浓溶液静脉滴注bid改善脑梗死周围循环及神经功能缺损9-2808:15甘露醇注射液静脉滴注qd治疗脑水肿，降低颅内压9-2613:54清开灵注射液静脉滴注qd清热解毒，化痰通络，醒神开窍(肺炎，脑血栓)脑梗死用药记录

讨论与总结PART4

讨论与总结41.脑梗死合并消化道出血的发病机制脑梗死并发消化道出血的发病机制较为复杂，主要涉及以下几点脑-肠轴紊乱：脑梗死时，下丘脑功能受损，导致植物神经功能紊乱，进而引起胃肠道血管收缩和舒张功能障碍，导致消化道出血急性应激性溃疡：脑梗死后急性应激状态使胃黏膜血管收缩和胃酸分泌增加，加上患者胃黏膜缺血和缺氧，导致胃黏膜糜烂和溃疡形成长期卧床：脑梗死患者长期卧床可导致胃食管反流和吸入性肺炎等，这些因素均可导致消化道出血其他因素：患者高龄、高血压、糖尿病等慢性疾病病史较长，可能对胃黏膜造成损害；同时应用抗血小板药物、抗凝药物等也可能增加消化道出血的风险

讨论与总结4病例特点起病急，病程呈进展性平素健康状况良好右侧小脑半球大面积梗死，结合患者现症状及体征，不能除外梗死面积加大累计脑干的情况

讨论与总结4该患者为应激性胃溃疡

讨论与总结42.应激性溃疡并发出血的治疗原则1)立即补液，维持循环，必要时输血2)用PPI或H2RA抑酸治疗，以提高委内pH值，以促进血小板聚集和防止血栓溶解3)如凝血机制障碍则使用纠正凝血机制障碍的药物4)若药物治疗不能控制则进行内镜下止血治疗5)在出血停止后，应继续适用抗溃疡药物，直至溃疡愈合(推荐使用PPI，疗程4-6周)

讨论与总结43.凝血酶散药理作用促使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，应用于创口，使血液凝固而止血选择原因由于患者年龄较大，梗死病情较重，病情加重及再梗死风险较高，故暂不予以活血、抗血小板聚集治疗，以免出现输血型休克而危及生命所以治疗上予以禁食，补液，抑酸，护胃，止血等对症支持治疗

讨论与总结44.复方氨基酸注射液的应用复方氨基酸注射液是肠外营养中氮的来源，广泛应用于不能经胃肠道给予或经胃肠道给予不能满足其营养需求的患者，在营养治疗中起重要作用

讨论与总结4结合案例——禁食水上消化道出血活动期，禁食有必要，能减少胃酸分泌，提高胃内pH值，有利于止血另外，部分医生认为，进食引起的胃肠运动和食物机械摩擦，可能导致出血病灶的血凝块脱落，