原创力文档- 1、本文档共2页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
- 5、该文档为VIP文档，如果想要下载，成为VIP会员后，下载免费。
- 6、成为VIP后，下载本文档将扣除1次下载权益。下载后，不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 7、成为VIP后，您将拥有八大权益，权益包括：VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 8、VIP文档为合作方或网友上传，每下载1次， 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等，对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
IL-22和TNF-α在口腔粘膜抗白念珠菌感染固有免疫中的协同作用的开题报告
介绍：
白念珠菌（Candidaalbicans）是人类粘膜上的共生菌，但也是造成口腔念珠菌病的主要致病菌。对于口腔念珠菌病的治疗，主要依靠免疫系统的抗菌作用，其中固有免疫是第一道防线。IL-22和TNF-α都是与固有免疫相关的细胞因子，但它们在口腔粘膜抗白念珠菌感染中的作用尚不清楚。因此，本研究旨在探讨IL-22和TNF-α在口腔粘膜的固有免疫中的协同作用，为进一步研究口腔念珠菌病的治疗提供参考。
研究方法：
1.建立口腔念珠菌感染模型；
2.分离口腔粘膜细胞，分别进行单独和联合添加IL-22和TNF-α的处理组；
3.采用ELISA、Westernblot等方法检测样本中IL-22和TNF-α及其下游信号通路分子的表达，以及抗菌肽的产生；
4.采用qPCR方法检测丰度为Candidaalbicans的真菌负荷量。
预期结果：
1.联合添加IL-22和TNF-α显著增强抗菌肽的产生，有利于清除感染的白念珠菌；
2.联合添加IL-22和TNF-α显著抑制MyD88/NF-κB信号通路，有可能影响炎症反应的发生；
3.联合添加IL-22和TNF-α显著降低丰度为Candidaalbicans的真菌负荷量，具有潜在的治疗作用。
结论：
本研究将为口腔念珠菌病的治疗提供新的思路，展示IL-22和TNF-α的联合作用在口腔粘膜抗菌中的作用，为有关口腔黏膜疾病的研究提供更深入的了解。
文档评论（0）