miR-155及靶基因SHIP1在急性髓细胞白血病中的作用及机制研究中期报告.docxVIP

miR-155及靶基因SHIP1在急性髓细胞白血病中的作用及机制研究中期报告

研究背景和意义：

急性髓细胞白血病（AML）是一种由于骨髓中异常增殖的幼稚造血细胞而导致的癌症。前期研究表明，miR-155是一种微小RNA，在常见的癌症中高表达，并参与多种癌症病理过程。SHIP1是miR-155的一个靶基因，其在调节细胞凋亡、增殖和分化方面起着重要作用。不过，miR-155和SHIP1在AML中的作用和机制尚不甚明确。

研究目的：

本研究旨在探究miR-155和SHIP1在AML中的作用和机制，以期发现新的治疗方法和靶点。

研究方法：

通过检测miR-155和SHIP1的表达水平，探究miR-155和SHIP1在AML中的关系。利用文库数据和生物实验，分析miR-155和SHIP1的靶向机制。在实验室中检测miR-155和SHIP1对AML细胞增殖、凋亡、分化和逆转药物耐药性等方面的影响，并分析相关通路和信号分子的变化。

研究进展：

目前，我们已完成对AML患者和正常对照组血样miR-155和SHIP1水平的检测，结果表明miR-155表达水平显著升高，而SHIP1表达水平显著下降。进一步，通过文献分析和实验验证，初步了解到miR-155可以通过直接抑制SHIP1的表达，从而调节AML细胞凋亡、增殖、分化和药物耐药性等过程。另外，针对miR-155和SHIP1的调控机制，我们已进行了初步的信号通路和功能实验分析，初步探明了相关下游信号分子的调节方式与作用机制。

结论和展望：

本次中期报告表明miR-155和SHIP1在AML中的作用已有初步认识。接下来，我们将继续深化对其作用和机制的研究，通过验证新的治疗方法和小分子靶点，在对AML的治疗中提供新的思路和方法。