高三生物二轮复习练习：神经调节和体液调节..docxVIP

神经调节和体液调节练习

一、选择题

1.俗话说“苦尽甘来”,但我们都有这样的体验:即便在苦药里加糖,仍会感觉很苦。研究发现,甜味和苦味分子首先被味细胞(TRC)识别,经一系列传导和传递,最终抵达大脑皮层的CeA和GCbt区域,分别产生甜味和苦味(如下图)。下列叙述不正确的有()

A.甜味和苦味分子引起大脑皮层产生相应感觉的过程不属于条件

反射

B.CeA产生的甜觉不能传至苦味中枢GCbt,所以“甜不压苦”

C.GCbt产生的苦觉会抑制脑干中甜味神经元,因此“苦尽”才能

“甘来”

D.兴奋在①处传递和②处传导形式分别为化学信号和电信号

2.听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转,使位于纤毛膜上的K+通道打开,K+内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞,最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是()

A.静息状态时纤毛膜外的K+浓度低于膜内

B.纤毛膜上的K+内流过程不消耗ATP

C.兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导

D.听觉的产生过程不属于反射

3.药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是()

A.药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多

B.药物乙抑制NE释放过程中的正反馈

C.药物丙抑制突触间隙中NE的回收

D.NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性

4.神经元的轴突末梢可与另一个神经元的树突或胞体构成突触。通过微电极测定细胞的膜电位,PSP1和PSP2分别表示突触a和突触b的后膜电位,如图所示。下列叙述正确的是()

A.突触a、b前膜释放的递质,分别使突触a后膜通透性增大、突触b后膜通透性降低

B.PSP1和PSP2由离子浓度改变形成,共同影响突触后神经元动作电位的产生

C.PSP1由K+外流或Cl-内流形成,PSP2由Na+或Ca2+内流形成

D.突触a、b前膜释放的递质增多,分别使PSP1幅值增大、PSP2幅值减小

5.脊髓、脑干和大脑皮层中都有调节呼吸运动的神经中枢,其中只有脊髓呼吸中枢直接支配呼吸运动的呼吸肌,且只有脑干呼吸中枢具有自主节律性。下列说法错误的是()

A.只要脑干功能正常,自主节律性的呼吸运动就能正常进行

B.大脑可通过传出神经支配呼吸肌

C.睡眠时呼吸运动能自主进行体现了神经系统的分级调节

D.体液中CO2浓度的变化可通过神经系统对呼吸运动进行调节

6.酒精不仅会破坏神经元细胞膜,还能不加选择地同许多神经元受体结合,通过激活抑制性神经元(释放γ-氨基丁酸)和抑制兴奋性神经元(释放谷氨酸),造成大脑活动迟缓。下列有关说法不正确的是()

A.酒后胡言乱语主要与大脑皮层的言语区S区有关

B.酒精会影响兴奋在神经纤维上的传导和突触间的传递过程

C.γ-氨基丁酸和神经元受体结合后,突触后膜膜外电位变为负电位

D.醉驾会导致司机的应变能力下降,长期饮酒可导致神经元死亡

7.任氏液由生理盐水再加入适量KCl及CaCl2配制而成,离体蛙心能在任氏液中长时保留其生理特性。研究人员将甲组蛙心保留神经,乙组蛙心剔除神经,均置于适量任氏液中。电刺激甲组特定神经,蛙心跳动减慢;用滴管从甲组吸取一些培养液滴入乙组中,蛙心跳动也减慢。下列说法错误的是()

A.任氏液中的K+参与维持神经的正常功能

B.甲受电刺激时K+外流,神经处于抑制状态

C.正常情况下,蛙心受刺激后神经活动不受意识支配

D.乙组蛙心跳动减慢是由甲组神经释放的抑制性递质导致的

8.胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的28倍,细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍,与神经细胞一样,都存在外正内负的静息电位。如图是细胞外葡萄糖浓度调节胰岛B细胞分泌胰岛素的过程,对其理解错误的是()

A.胰岛B细胞膜内外K+浓度差主要依靠主动运输来维持

B.ATP增多会引起胰岛B细胞静息电位的绝对值减小

C.细胞外葡萄糖浓度降低会促进胰岛B细胞释放胰岛素

D.Ca2+大量内流,使胰岛B细胞产生兴奋,促进胰岛素的分泌

9.如图为促甲状腺激素与受体结合后,对甲状腺进行调节的部分过程,下列说法正确的是()

A.活化的蛋白激酶A进入细胞核要跨过4层磷脂分子

B.促甲状腺激素通过体液定向运输到甲状腺细胞发挥作用后即失活

C.功能蛋白A为甲状腺激素,生物效应包括促进细胞代谢

D.促甲状腺激素可以通过影响相关基因的表达来调节生命活动

10.甲状旁腺激素(PTH)和降钙素(CT)可通过调节骨细胞活动以维持血钙稳态,如图所示。下列叙述错误的是()

A.CT可促进成骨细胞活动,降低血钙

B.甲状旁腺功能亢进时,可引起骨质疏松

C.破骨细胞活动异常增强,将引起CT分泌增加

D.长时间的高血钙可导致甲状旁腺增生