抗栓药物简介.pptxVIP

作者：迷途小书童;血栓的形成

血栓形成的原因

血小板与凝血

凝血因子与凝血瀑布

抗栓药物分类

抗血小板药物

抗凝药物

溶栓药物

降纤药物;动态平衡;1.血液高凝状态

脱水，妊娠产后，手术后，高脂血症（或高脂饮食），肾病综合征，吸烟及肿瘤等。

2.内皮细胞受损

静脉内膜炎症、动脉粥样硬化、风湿性疾病、感染性疾病（细菌性心内膜炎）、心肌梗死等

3.血液动力学改变

长期制动、动脉瘤、心脏室壁瘤

;CompanyLogo;CompanyLogo;I纤维蛋白原Fibrinogen

;XIa;;动脉系统血栓形成

高度依赖血小板

抗血小板+抗凝治疗

静脉系统血栓形成

对血小板依赖较低

抗凝治疗为主

心腔内血栓形成

对血小板依赖介于动静脉之间

高危患者抗凝治疗为主，低危患者抗血小板治疗

;管腔小，压力高，流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血小板血栓。;;;一、血小板膜受体拮抗剂

血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、普拉格雷、噻氯匹定、替格瑞洛、腺苷

胶原受体拮抗剂：GKWEWGGPK九肽

5-羟色胺受体拮抗剂：沙格雷酯

肾上腺素能受体拮抗剂：β受体拮抗剂;二、影响花生四烯酸代谢的药物

环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松

TXA2合成酶抑制剂：奥扎格雷钠、咪唑类药物

血栓素A2（TXA2）受体拮抗剂：塞曲司特

;三、升高血小板内cAMP的药物

腺苷酸环化酶抑制剂：前列腺素E、PGI2（依前列醇）、贝前列素钠

磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑（培达）、双嘧达莫;四、纤维蛋白酶受体（Ⅱb/Ⅲa受体）拮抗剂（作用最强的抗血小板药物）

非肽类：拉米非班、替罗非班

合成肽：依替巴肽

抗血小板单克隆抗体：阿昔单抗

五、其他

钙拮抗剂、硝酸类药物、维生素E、PFA拮抗剂等。;;;普通肝素

低分子肝素

磺达肝葵钠

维生素K拮抗剂

Xa因子拮抗剂

IIa因子拮抗剂;名称;间接的Xa因子拮抗剂

其抗血栓活性是抗凝血酶III介导的对因子Xa选择性抑制的结果。而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应，并抑制了凝血酶的形成和血栓的增长。;肝素（静脉注射给药）

静脉注射给药使???长期应用和/或家庭应用变得不现实

有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险

需要监测血小板计数

长期应用有导致骨质疏松的风险

低分子肝素

皮下注射给药

有发生肝素诱导的血小板减少症（HIT）的风险

长期应用有导致骨质疏松的风险

;华法林是香豆素类抗凝剂，在体内有对抗维生素K的作用。可以抑制维生素K参与的凝血因子II、VII、IX、X在肝脏的合成。;药理学性质复杂

治疗窗窄—很难保持在治疗剂量范围内

与很多药物和食物之间存在相互作用

起效慢（需要数天达到有效剂量和数周达到稳定剂量）

大出血和微小出血风险;直接灭活凝血酶（因子IIa）的活性，对凝血酶产生没有直接作用，其作用不依赖于抗凝血酶

不但灭活液相凝血酶，还能够灭活与纤维蛋白血栓结合了的凝血酶

阻断凝血瀑布的正反馈，间接抑制凝血酶的产生

治疗剂量下对血小板功能无影响，不导致血小板减少症;是水蛭素来源的水蛭肽-1，无需抗凝血酶，可抑制血块连接凝血酶，不与血浆蛋白结合，可发挥稳定的抗凝作用，也不引起血栓性血小板减少性紫癜。;口服

疗效可预测

治疗窗宽

固定剂量

无需监测

与食物、药物相互作用小;口服的Xa因子抑制剂

利伐沙班、阿哌沙班

口服的直接凝血酶抑制剂

达比加群酯

;利伐沙班（Rivaroxaban拜瑞妥）主要参数;性别、年龄(18y)、体重

10mgqdp.o不用调整剂量。

肾损害

轻度(CCr50–80mL/min)或中度(CCr30–49mL/min)肾损害，不用调整剂量

严重(CCr15–29mL/min)肾损害，和中度肾损害患者应慎用。

CCr?15mL/min的患者不推荐使用。

肝损害

肝病伴凝血障碍和临床相关性出血危险者禁用。

中度肝损害(ChildPugh?B)的肝硬化患者，若无相关凝血障碍，可慎用。

其它肝病患者不需剂量调整。

不能合并用药

强的CYP3A4诱导剂：Rifampicin

唑类抗真菌药：除Fluconazole

HIV-蛋白酶抑制剂;药物;药物;药物;第一代溶栓药物：尿激酶、链激酶

第二代溶栓药物：重组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）

第三代溶栓药物：TNK-组织型纤溶酶原激活剂（TNK-tPA）、瑞替普酶（r-PA）、那替普酶（n-PA）;尿激酶应用