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心绞痛病理生理

冠状动脉供血不足，心肌氧的供求不平衡是心绞痛发作的病理生理基础。最常见的病理解剖变化为冠状脉粥样硬化引起的管腔狭窄或闭塞。冠状动脉三主支和左冠主支都可发生病变，2～3支同时有明显病变的不在少数，严重病变常见于前降支。心肌缺血的病理形态改变，临床症状和动脉狭窄的程度有时不完全一致。一般说来，较大分支的高度狭窄，如发展慢，有足够的时间利于侧支循环的建立和发展，可不至引起显著的供血不足。当较大分支迅速发生闭塞，如动脉内血栓形成，侧支循环来不及充分建立，相应区域的心肌产生严重缺血或血供完全中断而发生坏死，形成心肌梗死。较轻的供血不足，可不引起症状或引起相对性的心肌缺血，在一般活动时，心肌的血液供应尚可满足需要不产生症状；体力劳动或情绪激动时，心肌负荷增加，血供不能满足需要，暂时引起缺血，临床上表现为心绞痛，待休息以后，心肌氧的需要和血液供应又达到了平衡，心绞痛随之消失，称为劳力型心绞痛。

在冠状动脉供血不足发生的原理中，尚不应忽视冠状动脉痉挛的因素。虽然绝大多数心绞痛患者，死后解剖或冠状动脉造影，可见冠状动脉1支或2、3大支的高度狭窄，以至完全闭塞，但同样的病变也可见于无心绞痛的患者。相反地，在少数病例，虽然冠状动脉病变较轻，甚至无明显狭窄，却有心绞痛发作。冠状动脉确能发生可逆性痉挛，已在冠状动脉造影中得到反覆证实。