药理学 肾上腺素受体激动药与拮抗药.pptxVIP

;教学要求;2019年执业医师考试大纲;第一节肾上腺素受体激动药

Adrenoceptoragonists;拟交感胺类药物的构效关系;儿茶酚;（二）碳链α位H被CH3取代，可阻碍被MAO氧化，作用时间延长（三）氨基上的H被不同基团取代，作用有别：

1.被CH3取代→肾上腺素，增加对β1受体的活性；

2.被异丙基取代→异丙肾上腺素，增加对β1、β2受体的活性；

3.被CH3取代，苯环上无4位的碳羟基，仅保留α受体作用（去

氧肾上腺素）；

4.取代基团从甲基到叔丁基，对α受体作用逐渐减弱，对β受

体作用逐渐增强。;8;肾上腺素（adrenaline,epinephrine,Adr)

多巴胺（dopaine,DA）

麻黄碱（ephedrine）

去甲肾上腺素（noradrenaline,NE）

间羟胺（metaraminol）

去氧肾上腺素（phenylephrine）

甲氧明（methoxamine）

异丙肾上腺素（isoprenaline）

多巴酚丁胺（dobutamine）

;来源：肾上腺髓质嗜铬细胞中合成，NE甲基化成Adr

药用：家畜肾上腺提取、人工合成的盐酸盐

理化性质：化学稳定性差，口服在碱性肠液中易破坏

给药方式：皮下、肌肉、静脉滴注;;;2.血管(复杂);3.血压(与剂量有关);大剂量;4.平滑肌---支气管;5.代谢

提高机体代谢率----提高氧耗率20-30%

促进糖原分解，降低周围组织对葡萄糖的

摄取——血糖

促进脂肪分解——为机体提供能量

6.中枢神经系统

不易透过血脑屏障——中枢作用不明显

大剂量，烦躁，头痛;;;;;;

是合成去甲肾上腺素的前体，药用为人工合成品

[体内过程]

1、口服在肠和肝脏中破坏，无效

静滴，作用迅速、短暂（MAO,COMT代谢）

2、外源性不易通过血脑屏障，无明显中枢作用;作用机理

（1）激动α、β受体

（2）直接作用于外周多巴胺受体

(脑、肾、肠系膜、冠状血管受体)

（3）通过交感神经末稍释放NA;1.心血管系统;2.肾脏

剂量：1-2μg/kg/min

效应：激动外周多巴胺受体，肾血管扩张，肾血流量增加，利尿作用；直接排钠利尿作用;(+)β1-R心收缩力

(+)α1-R血管收缩

(+)D1-R血管舒张内脏、肾血流量增加;【不良反应】

用药??量，心悸、心律失常、肾功能下降

漏出血管可致局部坏死

一旦发现立即停药，局部浸润(α受体阻断药);

植物麻黄中提取的生物碱，性质稳定

口服易吸收（唯一）

通过BBB（唯一），兴奋中枢明显

大部分原型肾脏排泄

;一、心血管作用与Adr相似，但较温和而持久

二、对支气管平滑肌松弛作用弱，起效慢，作用久

三、口服有效(支气管哮喘病人口服)

四、能透过BBB，中枢兴奋作用较强

五、易出现快速耐药性;【临床应用】

1、防治低血压：用于椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的低血压

2、预防支气管哮喘发作或轻症治疗

3、消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞

4、过敏疾病：荨麻疹、血管神经性水肿;去甲肾上腺素;1.血管

兴奋血管α1受体，除冠脉外，所有小动脉、小静脉均收缩，总外周阻力;2.心脏（兴奋）;3.血压（升高）

较强的升压作用

小剂量兴奋心脏，心输出量↑，收缩压↑，

舒张压不变，脉压差变大

较大剂量血管强烈收缩外周阻力↑↑

收缩压↑，舒张压↑，脉压差变小

4.血糖增高（α1-R）;【临床应用】

一、抗休克：（短期小剂量，因其外周血管收缩强烈）

主要用于神经性休克或嗜铬细胞瘤切除术后低血压

药物（α-R拮抗剂、氯丙嗪）中毒所致低血压

二、上消化道出血：

稀释后口服，收缩食管、胃粘膜血管;【不良反应】

一、局部组织坏死