全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官不全综合征（MODS）教学案例.pptx

全身炎态反应综合征(SIRS)与多器宫不全综合征(MODS)

解放军117

张

一.定又

全身炎症反应综合征(systemic

inflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

是指机体遭受各种打击后(包括感染和非感染)所产生的失控性全身炎症反应。常见的原发病的诱因有感染、炎症、创伤、窒息、中毒、低

氧血症、低灌注损伤等。

20世纪80年代以来，由于临床诊断技术的进步，发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。基于上述原因.1991年美国胸科医师学会和急救医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥召开的联

合会议上提出了全身炎症反应综合征

(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)的概念.并于第2年在CriticalCareMed上发表。这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同，由此也推动了学科的发展。随着人们对炎症认识的扩展，近年来对一些疾病的认识发生了根本的变化.认识到创伤性休克的多器官功能障碍、皮肤移植的排异现象、心肌梗死后缺血再灌注损伤等的基本病理属于炎症。

炎症

创伤

中毒

缺氧

S/RS的诱因

病毒

真菌

败血症

SIRS

细菌

其他

二、SIRS的发病机制

1、SIRS的实质是机体过多释放炎症介质

SIRS实质是机体过多释放多种炎症介质与

细胞因子使许多生理生化及免疫通路被激活，引起炎症免疫失控和免疫紊乱。其发生和发展决定于：

●刺激的大小

●机体反应的强弱

2、SIRS是机体对各种刺激失控反应

机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也

同时发生。正常炎症反应可防止组织损伤扩大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎症反应对人体有害。

从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭(MOF)

体内发生的5种炎症免疫反应

失控的全身反应

有限的全身反应

局部炎症反应

t

过度免疫抑制

SIRS发展阶段

致病因子

机体组织

V

MOF

个

MODS)

内皮损伤

血小板粘附

TNF—a

IL—1

IL—6IL—8

IFN—Y

组织损伤生理紊乱

氧自由基、

脂质代谢产物

子释放细胞因

二级介质释放

1

√

康复

SIRS

细胞因子的风暴

炎症介质的瀑布

肠粘膜屏障结构或功能障碍，严重创伤、失血、休克时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠壁通透性增高而易发生细菌毒素移位。

尸检中约1/3生前诊断为MODS的病人并无明确的感染灶发现，但病损后24h内却可检测到内毒素血症。

3.肠道细菌、毒素移位

在原发病症状基础上，可概括为：

二个加快，

二个异常，

二高一低一过度。

三.S/RS的临床表现

1.二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数异常

2.二高：

●机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡

●高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力3.一低一过度：

·一低：脏器低灌注-患儿出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；

●一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。

死亡MODS难治性败血症休克

的临床分期

败血症综合征

四.SIRS

全身感染或脓毒症

早期败血症休克

立、siRsws

体温38℃或36℃;

其心率90次/分；

呼吸20次/分PaCO₂4.3kPa(32mmHg);

白细胞12.0×10°/L或4.0×109/L,或

杆状核细胞0.10。

具备上述4项中的2项即可诊断。

提出SIRS概念的重大意义在于

提示临床早期注意MODS的发生

多器官功能障碍综合征multipleorgan

dysfunctionsyndrome(MODS)目前认为是

机体受到严重侵袭因素(创伤，休克，感染等)形成失控的炎症反应和组织代谢障碍所引起的2个或2个以上器官功能障碍的综合征。

它最后导致多脏器功能衰竭直至死亡的一组症

候群。由于其病因多，机制复杂，发展迅速，预防与治疗困难，病死率高达80%以上。MODS是临床常见的危重病。

急性肺功能不全胃肠道功能不全

MODS的诊断标准

急性肾功能不全

急性肝功能不全

机体主要器官功能不全的发生率

■(%)

诊断标准

SBP90mmHg1