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慢性病贫血临床诊疗指南

【概述】

早在19世纪初，就有学者发现某些传染性疾病（伤寒、天花）伴有小细胞性贫血。以后在临床上逐渐注意到一些慢性感染、炎症、肿瘤及外科创伤持续1?2个月后可伴发贫血。这类贫血的特征是血清铁低、总铁结合力亦低，而贮存铁是增加的，故早期也称为“铁再利用缺陷性贫血”、“缺铁性贫血伴网状内皮系统含铁血黄素沉着症。

20世纪后期改称为慢性（疾）病贫血。此名称易与某些慢性系统性疾病（如肝病、肾病及内分泌疾患）继发的贫血相混淆。后者的贫血是由于系统疾病的多种症状所致，应称为“慢性系统疾病继发性贫血”，其发病机制与慢性病贫血是不一样的。

随着对慢性病贫血发病机制的进一步了解，应该对之有更为恰当的名称。慢性病贫血（ACD)的发病机制还不是十分清楚。目前认为可能是：①红细胞寿命缩短；②骨髓对贫血的反应有障碍；③铁的释放及利用障碍。慢性病贫血时骨髓对贫血缺乏应有的代偿能力，可能是慢性病贫血发病的主要原因。慢性炎症时巨噬细胞在激活中产生IL-1.TNF、IL-6及IFN等细胞因子增多，不单可抑制体内红细胞生成素（EPO)的产生，且使骨髓对EPO的反应迟钝，抑制红系祖细胞（CFU-E)的形成，使骨髓红细胞的生成受到影响。目前临床上用EPO治疗可使患者的贫血得到改善，也说明EP0分泌不足是慢性病贫血的主要病因。慢性病贫血时铁释放及利用障碍的原因尚不十分清楚。一种解释是机体的“营养免疫形式”。由于细菌及肿瘤细胞均需要铁营养，低铁被认为是机体对细菌或肿瘤组织生长的反应。另一种解释为：当炎症或感染时，巨噬细胞被激活，巨噬细胞过度摄取铁，造成血清铁低而贮存铁增加，以及快速释放铁的通道被阻断。此外，炎症时增多的IL-1刺激中性粒细胞释放乳铁蛋白。乳铁蛋白较转铁蛋白容易与铁结合，造成血清铁浓度降低。与乳铁蛋内结合后的铁不能再被红细胞利用，而是进入巨噬细胞，造成巨噬细胞内的铁贮存增多。慢性病贫血目前在临床上的发病率仅次于缺铁性贫血，在住院患者中是最多见的。

【临床表现】

1.轻度或中度贫血，贫血进展较慢。

2.基础疾病（慢性感染、炎症、肿瘤及外科创伤）的临床表现.

【诊断要点】

1.伴有基础疾病。

2.正常细胞正常色素性贫血，部分患者可表现为低色素或小细胞性贫血。

3.血清铁及总铁结合力均低于正常，转铁蛋白饱和度正常或稍低于正常，血清铁蛋白增高，红细胞游离原卟啉（FEP)亦增高。转铁蛋白受体减少。

4.骨髓中红系细胞可有轻度代偿增生，铁染色示铁粒幼细胞减少，而细胞外及巨噬细胞内贮存铁增多。

诊断时注意：

（1）诊断慢性病贫血需首先排除这些慢性疾病本身造成的继发性贫血（如失血性、肾衰竭性、药物导致的骨髓抑制，以及肿瘤侵犯骨髓或肿瘤晚期时的稀释性贫血等）。

（2）鉴别诊断：主要与缺铁性贫血相鉴別。慢性病贫血时虽然血清铁也低，总铁结合力常低于正常，故转铁蛋白饱和度正常或稍低。血清铁蛋白及骨髓铁正常或增多。FEP在慢性病贫血和缺铁性贫血时都是增加的，缺铁性贫血时FEP增加得更高、更快。慢性病贫血时FEP增加常较缓慢，且不明显。

（3）“功能性缺铁”是指慢性病贫血时铁的利用障碍（用TfR/logSF＜l或CHr＜28Pg表示），不是真正的缺铁（此时体内贮存铁并不少），不需要补铁治疗。

【治疗方案及原则】

1.慢性病贫血的治疗主要是针对基础疾病。基础疾病纠正后，贫血可以得到改善。

2.—般不需要特殊治疗，输血只在严重贫血时考虑。

3.铁剂的补充无效，除非患者同时伴有缺铁性贫血。

4.补充EPO可使部分EPO相对减低的患者贫血改善。EPO的用量为:100?150U/kg，皮下注射，每周3次。