弥散性血管内凝血(DIC)_1.pptxVIP

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  • 2024-06-11 发布于河北
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弥散性血管内凝血

DIC

DIC的概念

●弥散性(Disseminated):

DIC的变化发生于全身多个部位,一般不局限于局部组织或某个器官

●血管内(Intravascular):

DIC的凝血部位是血管内,与一般创伤引起的凝血反应不同

●凝血(Coagulation):

DIC以止、凝血系统功能障碍为主要特征,但若不治疗,则以凝血始,

以出血终,临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍。

是一种继发性的、以血液凝固性先升高后降低为特征,表现为先发生广泛的微血栓,而后转为出血的一种病理过程。

DIC的概念

DIC的本质

●DIC并非一个独立的疾病,而是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。

●共同特征是导致凝血功能异常

血液凝固性升高——表现为血栓形成;

血液凝固性降低——表现为出血。

DIC的五大要点

●一条重要的治疗原则:个体化及动态性

●二个看似矛盾的病理生理过程:广泛性微血栓形成

继发性纤溶亢进

DIC的五大要点

●三方面的诊断标准:

1种以上的诱因——易引起DIC的基础病2项以上的临床表现

3项以上的实验室指标

DIC的五大要点

●四大临床表现:出血倾向

休克或微循环障碍

微血管栓塞

微血管病性溶血

DIC的五大要点

●五条常用的实验室检测指标:

血小板100x10⁹/L或进行性下降

血浆Fibrinogen含量1.5g/L或进行性下降

PT缩短或延长3s以上或呈动态变化

3P阳性或血浆FDP20mg/L或D-Dimer升高

外周血涂片破碎红细胞10%

二:●病因

●感染31%~43%

●恶性肿瘤24%~34%Am

●病理产科4%~12%

●手术及创伤1%~5%

,●医源性因素4%~8%

●全身各系统疾病

JHematol.2000.45%

三、发病机制

●组织损伤

●血管内皮损伤

●血小板损伤

●纤溶系统激活

DIC最重要始动机制

●炎症——单核细胞、血管内皮TF个

●受损组织、病态细胞——TF异常表达

DIC两个关键机制:凝血酶和纤溶酶生成

四。病理生理

凝血激活纤溶激活

微血管病性溶血

微循环障碍

血压下降

或休克

微血栓形成

栓塞

器官功能障碍

血小板和凝血因子的消耗

纤维蛋白网

出血

贫血

.EDP

五!临床表现

●临床表现各异,根据6组报道的平均频率

(WilliamsHematology-6thEdition,Table126-2)

-1.出血表现:77.3%

-2.肾损害:46.4%

-3.呼吸困难:42.2%

-4.肝损害:39.5%

-5.休克:34.5%

-6.CNS表现:22.8%

-7.血栓栓塞:22.2%

六!实验室检查

·1.PIt.100×19/L或进行性下降(肝病、白血病血小板*50xg0/L)或

有2项以上血小板活化产物升高。

·2.血浆Fg含量1.5g/L或进行性下降,或4g/L(白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L,肝病1.0g/L)。

·3.PT缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病时延长5s以上),或APTT缩

短或延长10s以上。

·4.3P(+)或血浆FDP200mg/L(肝病FDP60mg/L),或D-Dimer

水平升高。

·5.外周血涂片破碎红细胞10%或不明原因ESR降低。

七、DIC的诊断标准

1、存在1种以上易引起DIC的基础疾病。

2、有下列2项以上的临床表现

多发性出血倾向;

不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;

多发性微血管栓塞的症状、体征;

抗凝治疗有效

七、DIC的诊断标准

3、同时有下列三项以上实验室指标异常

血小板100×10g/L或进行性下降;

血浆Fg含量1.5g/L或进行性下降;PT缩短或延长3s以上或呈动态变化;

3p(+)或血浆FDP200mg/L或D-Dimer升高;

外周血涂片破碎红细胞10%。

●DIC实验室诊断最低标准(适用于基层医院)

八!DIC的治疗

·无固定模式,原则强调个体化及动态性。

·DIC治疗的四大途径:

治疗原发病消除诱因

阻断血管内凝血过程

阻断继发性纤溶亢进

恢复正常血小板或凝血因子水平

阻断血管内凝血过程

1、肝素抗凝治疗

2、其他抗凝剂抗血小板药物治疗

·肝素抗凝是终止DIC病理过程、重建凝血-抗凝平衡的重要措施,

应在处理基础疾病的前提下,与补充血小板及凝血因子同步进行

·APL、肝病

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