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- 2024-06-11 发布于河北
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弥散性血管内凝血
DIC
DIC的概念
●弥散性(Disseminated):
DIC的变化发生于全身多个部位,一般不局限于局部组织或某个器官
●血管内(Intravascular):
DIC的凝血部位是血管内,与一般创伤引起的凝血反应不同
●凝血(Coagulation):
DIC以止、凝血系统功能障碍为主要特征,但若不治疗,则以凝血始,
以出血终,临床表现主要为出血、休克、微血管病性溶血性贫血和器官功能障碍。
是一种继发性的、以血液凝固性先升高后降低为特征,表现为先发生广泛的微血栓,而后转为出血的一种病理过程。
DIC的概念
DIC的本质
●DIC并非一个独立的疾病,而是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
●共同特征是导致凝血功能异常
血液凝固性升高——表现为血栓形成;
血液凝固性降低——表现为出血。
DIC的五大要点
●一条重要的治疗原则:个体化及动态性
●二个看似矛盾的病理生理过程:广泛性微血栓形成
继发性纤溶亢进
DIC的五大要点
●三方面的诊断标准:
1种以上的诱因——易引起DIC的基础病2项以上的临床表现
3项以上的实验室指标
DIC的五大要点
●四大临床表现:出血倾向
休克或微循环障碍
微血管栓塞
微血管病性溶血
DIC的五大要点
●五条常用的实验室检测指标:
血小板100x10⁹/L或进行性下降
血浆Fibrinogen含量1.5g/L或进行性下降
PT缩短或延长3s以上或呈动态变化
3P阳性或血浆FDP20mg/L或D-Dimer升高
外周血涂片破碎红细胞10%
二:●病因
●感染31%~43%
●恶性肿瘤24%~34%Am
●病理产科4%~12%
●手术及创伤1%~5%
,●医源性因素4%~8%
●全身各系统疾病
JHematol.2000.45%
三、发病机制
●组织损伤
●血管内皮损伤
●血小板损伤
●纤溶系统激活
DIC最重要始动机制
●炎症——单核细胞、血管内皮TF个
●受损组织、病态细胞——TF异常表达
DIC两个关键机制:凝血酶和纤溶酶生成
四。病理生理
凝血激活纤溶激活
微血管病性溶血
微循环障碍
血压下降
或休克
微血栓形成
栓塞
器官功能障碍
血小板和凝血因子的消耗
纤维蛋白网
出血
贫血
.EDP
五!临床表现
●临床表现各异,根据6组报道的平均频率
(WilliamsHematology-6thEdition,Table126-2)
-1.出血表现:77.3%
-2.肾损害:46.4%
-3.呼吸困难:42.2%
-4.肝损害:39.5%
-5.休克:34.5%
-6.CNS表现:22.8%
-7.血栓栓塞:22.2%
六!实验室检查
·1.PIt.100×19/L或进行性下降(肝病、白血病血小板*50xg0/L)或
有2项以上血小板活化产物升高。
·2.血浆Fg含量1.5g/L或进行性下降,或4g/L(白血病及其他恶性肿瘤1.8g/L,肝病1.0g/L)。
·3.PT缩短或延长3s以上或呈动态变化(肝病时延长5s以上),或APTT缩
短或延长10s以上。
·4.3P(+)或血浆FDP200mg/L(肝病FDP60mg/L),或D-Dimer
水平升高。
·5.外周血涂片破碎红细胞10%或不明原因ESR降低。
七、DIC的诊断标准
1、存在1种以上易引起DIC的基础疾病。
2、有下列2项以上的临床表现
多发性出血倾向;
不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;
多发性微血管栓塞的症状、体征;
抗凝治疗有效
七、DIC的诊断标准
3、同时有下列三项以上实验室指标异常
血小板100×10g/L或进行性下降;
血浆Fg含量1.5g/L或进行性下降;PT缩短或延长3s以上或呈动态变化;
3p(+)或血浆FDP200mg/L或D-Dimer升高;
外周血涂片破碎红细胞10%。
●DIC实验室诊断最低标准(适用于基层医院)
八!DIC的治疗
·无固定模式,原则强调个体化及动态性。
·DIC治疗的四大途径:
治疗原发病消除诱因
阻断血管内凝血过程
阻断继发性纤溶亢进
恢复正常血小板或凝血因子水平
阻断血管内凝血过程
1、肝素抗凝治疗
2、其他抗凝剂抗血小板药物治疗
·肝素抗凝是终止DIC病理过程、重建凝血-抗凝平衡的重要措施,
应在处理基础疾病的前提下,与补充血小板及凝血因子同步进行
·APL、肝病
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