临床血管活性药物常用配制方法及剂量换算.pdfVIP

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药物的剂量计算和配制：

将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数(ug/kg.min)是多少“ml/h”

kg×60×量化数ml/h=药物浓度(ug/ml)

药物的剂量计算和配制要使ug/kg.min=ml/h

配制方法:

将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则ug/kg.min=ml/h

药物剂量改为kg×6则1ml/h=2ug/kg.min

药物剂量改为kg×1.5则1ml/h=0.5ug/kg.min

1、多巴胺：多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明

显的剂量依赖性。

小剂量（＜5ug/kg.min）——肾血流量增加、尿量增加，用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。

中等剂量（5～10ug/kg.min）——通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。

大剂量（＞20ug/kg.min）——使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情况下，如果多

巴胺的用量已经达到或超过20ug/kg.min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物。

多巴胺的配制和应用方法

病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升

数即为病人应用多巴胺的量化数。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，

最好由中心静脉给药。

2、多巴酚丁胺

主要兴奋心脏的β受体，对α受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的

作用相对较弱；

2～10μｇ/kg·min增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。

多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张

有关。常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右

心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而

不出现明显的α受体的强烈缩血管作用。

多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果

逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过15～20ug/kg.min。当病情好转后

应稳定、逐渐地减量。

3、肾上腺素

对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。对心脏β1受体的兴奋可使心肌收，心肌耗

氧量增加,能兴奋支气管平滑肌的β2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更

为明显。对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，

使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋

血管平滑肌β受体而发生舒张。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。对血

压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。肾上腺素一般不作为治疗低心排

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综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况

下才考虑使用。

体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为

0.01μg/kg·min。体重(kg)×0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的

用量为0.1μg/kg·min。

肾上腺素的用法

使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μg/kg·min。

4、去甲肾上腺素

对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心

脏的正性肌力作用。

去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。由于增加心脏的后

负荷及对心脏α受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的

效果。

去甲肾上腺素的认识

在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用

去甲肾上腺素的指征。

如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。

还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏