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幽门螺杆菌与胃癌
01
02
03
04
概述
Hp与胃癌
致病机制
治疗决策
目录
05
方案选择
01
概述
胃癌流行病学调查
LindseyATorre,etal.CACANCERJCLIN2015;00:00–00
全球肿瘤统计(2012)
第4
第5
第3
第5
胃癌的病因
遗传因素
Hp感染
环境因素
癌前病变
亚硝酸盐
胃癌与Hp
1994年WHO认定
Hp是胃癌的I类致癌原！
02
Hp与胃癌
人群研究
动物模型
Hp与胃癌的关系
动物模型——蒙古沙土鼠
HistopathologicalchangesofthegastricmucosainstomachsofMongoliangerbilsinfectedwithH.pylori
Theuninfectedcontrolanimals（n=5ineachcase）showednoabnormalfindings.
Threewell-differentiatedadenocarcinomaswereobservedintwooffiveanimals.
Hond,etal.CancerResearch,1998,58(19),4255-9.
1998年，日本，蒙古沙土鼠模型，胃粘膜组织学变化
Hp感染组VS对照组
GuarnerJ,etal.Cancer.1993Jan15;71(2):297-301.
1993年，墨西哥，245例有症状患者
通过组织学验证Hp与胃癌及癌前病变的关系
人群研究——组织学验证
人群研究——Hp感染与胃癌
Fu-BoXue,etal.WorldJGastroenterol2001;7(6):801-804
2001年，中国，Meta分析，11篇研究
探讨Hp感染与胃癌发生风险
Hp感染者发生胃癌风险是未感染者3倍
2001年，日本，1526例，大型前瞻性研究
随访10年，Hp阳性患者较阴性者患者胃癌发生风险增加5%
UemuraN,etal.NEnglJMed.2001Sep13;345(11):784-9.
人群研究
5%
RokkasT,etal.AnnGastroenterol.2017;30(4):414-423.
2017年，意大利，Meta分析
根除Hp组与非根除组胃癌的发生风险
人群研究——治疗验证
Hp与胃癌
03
致病机制
菌体蛋白（鞭毛、黏附因子等）
Cag-PAI（致病岛基因）
CagA（细胞毒素相关蛋白）
VacA（空泡毒素）
饮食
抗坏血酸
糖化血红蛋白
肥胖
宿主反应
上皮细胞反应
致病机制
ErnstPB,etal.Gastroenterology.2006Jan;130(1):188-206
细菌特性
SheilaECrowe,etal.AssociationbetweenHelicobacterpyloriinfectionandgastrointestinalmalignancy.Uptodate.2017
细菌特性
鞭毛：运动
尿素酶：分解尿素产生氨并中和胃酸，以利于Hp生存
粘附因子：使Hp与胃粘膜上皮特异性结合
菌体蛋白
(定植因子)
致病机制——局部定植
通过鞭毛穿过粘液层，定居上皮细胞表面
产生尿素酶，分分解尿素为氨，中和胃酸
局部定居与繁殖
在毒力因子、炎症反应、免疫反应下损伤粘膜
细菌特性
CagA(细胞毒素相关蛋白)：促使粘膜上皮分泌中性粒细胞趋化及活化因子、破坏上皮屏障功能、导致上皮细胞损伤或死亡；
VacA(空泡毒素)：作用于靶细胞离子通道、诱发细胞溶酶体及内质网损伤、干扰细胞信号转导、促使肥大细胞释放大量炎性因子、抑制细胞毒性T细胞免疫攻击；
热休克蛋白(HSP)：引起持续的慢性炎性反应。
分泌蛋白
(组织损伤因子)
SheilaECrowe,etal.AssociationbetweenHelicobacterpyloriinfectionandgastrointestinalmalignancy.Uptodate.2017
致病机制
ErnstPB,etal.Gastroenterology.2006Jan;130(1):188-206
宿主因素
SheilaECrowe,etal.AssociationbetweenHelicobacterpyloriinfectionandgastrointestinalmalignancy.Uptodate.2017
致病机制
ErnstPB,etal.Gastroenterology.2006Jan
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