《脑血管病的介入诊疗（3）》医学课件.pptx

第十章;静脉性脑血管病的介入治疗;（一）颅内静脉及静脉窦血栓;（二）静脉窦狭窄

;（一）溶栓治疗术

;神经病学（第8版）;神经病学（第8版）;（二）经导管机械碎栓或取栓术

;神经病学（第8版）;神经病学（第8版）;神经病学（第8版）;神经病学（第8版）;神经病学（第8版）;（三）球囊扩张及支架置入术

;（一）静脉窦球囊扩张及支架置入术

;神经病学（第8版）;神经病学（第8版）;神经病学（第8版）;神经病学（第8版）;脑血管病介入诊疗并发症及其处理;一、围手术期并发症

;1.造影剂过敏;（1）速发过敏反应

发病机制：主要为IgE介导的过敏反应

临床表现：表现为脸红、瘙痒、皮疹，严重者出现心律失常、心跳骤停、休克、支气管痉挛、抽搐、意识丧失、甚至呼吸停止

预防和治疗

?对高危患者，可预防性应用抗组胺类药物、皮质类固醇激素

?一旦发生过敏性休克，应立即首选肾上腺素注射，可于股外侧肌注射，0.3~0.5mg/次，必要时重复或静脉注射;（2）迟发过敏反应：是指应用造影剂后1h~7d内发生的不良反应;同一患者，不同部位（图A腿部，图B腕部），应用碘佛醇后第3天出现的药物性皮炎（充血及水泡）;预防措施

有过敏史或正在用白介素-2者，应谨慎

避免使用皮试中交叉反应阳性的造影剂

避免使用非离子型二聚体

可延时查看皮试

可检测淋巴细胞转化实验和药物激发实验

治疗方法

可外用皮质类固醇激素，口服抗组胺药物

严重者全身用类固醇激素;2.造影剂肾病（contrast-inducednephropathy,IN）;临床表现：多无症状，或表现为急性肾功能不全的症状

预防和治疗

对单纯血肌酐升高者，手术前后应充分静脉补液加强水化

减少肾毒性药物，如利尿剂、甘露醇及多巴胺的应用

选择合适的造影剂，如非离子型二聚体含碘造影剂

尽量限制造影剂用量

术后密切监测肾功能;3.造影剂脑病（contrast-inducedencephalopathy）;临床表现

患者突然烦躁不安、意识模糊、抽搐

对周围人及空间失去定向力，记忆障碍，视力或视野部分或完全损害

各种形式的肢体瘫痪、失语、失用

发热、头痛、颈部抵抗等无菌性脑膜炎表现;预防和治疗：主要??补液、对症处理，对无禁忌证者可适当应用类固醇激素;4.其他罕见并发症;1.穿刺部位及邻近组织损伤;神经病学（第8版）;股动脉穿刺部位假性动脉瘤

（实心箭头为瘘口，空心箭头为瘤体）;2.脑缺血事件发作;病因及发病机制

高压注射造影剂、导丝导管操作导致斑块或附壁血栓脱落

操作导致血管痉挛或动脉夹层

抗凝不足或导管内滴注不连续，导管内形成血凝块

球囊扩张或支架置入时斑块被切割成碎屑，或其他栓子（如空气、栓塞材料）引起栓塞

球囊扩张或支架释放时引起斑块挤压移位导致“雪犁效应”或穿支受牵拉闭塞

低灌注；内皮损伤、支架折裂或未完全贴壁导致血小板聚集、支架内急性血栓等;临床表现

可发生于术中或术后短时间内，可因受损血管的大小、部位不同而表现各异

若小血管或非重要功能脑区血管闭塞，可无症状或表现为局灶性神经功能缺损，如突发一侧肢体麻木、无力或语言障碍

若颈内动脉、大脑中动脉或基底动脉等大血管闭塞，患者突发意识不清、抽搐及肢体瘫痪，严重者危及生命

需急诊颅脑CT排除颅内出血

;保护伞中的栓子;预防和治疗

术前充分评估，3~5d双联抗血小板治疗；如需急诊介入，则应给负荷量抗血小板药（阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg）

穿刺成功后术中全程全身肝素化（肝素70U/kg，急性出血性脑血管病除外）

规范手术操作，导管需冲洗并持续加压滴注；严防导管内空气存在；血管入路高度迂曲或管内存在不稳定斑块者，导管应在导丝引导下缓慢推进

颈内动脉起始部支架置入，可依病变状况选择近端或远端脑保护装置

对富含穿支的颅内动脉狭窄，尽量选用小球囊预扩张，防止“雪犁效应”效应发生

术后继续双联抗血小板治疗至少3个月

一旦发现短暂性或持续性新发神经系统体征，应尽快评估治疗血管和其他血管

对急性血栓形成者，除了使用抗栓药，必要时可行急诊溶栓或取栓等多模式治疗

;3.血管迷走反射;预防和治疗

做好术前心脏评估。对心动过缓者，行阿托品试验或动态心电图检查，必要时术前安置临时心脏起搏器

术中备用阿托品及多巴胺。在球囊扩张和/或支架置入前和/或中，根据心率及血压情况，可预防性应用阿托品。若术中单纯血压过低，补液及应用多巴胺即可

若患者能够配合，必要时嘱其用力咳嗽

拔鞘后包扎加压适度

注意：颈动脉窦敏感性有明显个体差异;4.脑过度灌注综合征（cerebralhyperperfusionsyndrome,CHS）;危险因素

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