早产儿的护理包含内容模板.pptVIP

以往认为早产儿脑病主要是白质损伤，但实际早产儿脑白质损伤常伴有大脑灰质(皮层锥体细胞)数量的减少和轴突髓鞘的成熟发育障碍，不仅影响脑白质功能，还影响丘脑、基底节、大脑皮层、脑干等功能；早产儿脑损伤既有原发性损伤同时也存在神经细胞和髓鞘继发性成熟和增殖障碍，且二者很难予以区分。这些病理改变是出现远期神经发育障碍的物质基础，同时有别于足月儿和成年人的脑损伤，因而现统称为早产儿脑病。*我们就早产儿脑室周围-脑室内出血，和早产儿脑白质损伤来认识一下早产儿脑病的发病机制和病理病因。**首先我们了解下生发基质。生发基质在胎儿10-20周作为脑神经细胞的发源地，并提供胶质，形成胶质细胞和星形细胞，随着胎儿发育、基质逐渐减小，到胎儿36周时几乎完全消失。所以，生发基质出血主要发生在33周以下早产儿。GMH－IVH:生发基质出血—脑室内出血germinalmatrixhemorrhage/intraven｀tricularhemorrhage*室管膜下的生发基质是位于侧脑室的腹外侧。32周以内早产儿，生发基质（GM）是未成熟的毛细血管网，其血管壁由单层细胞排列而成、缺少胶原和弹力纤维支撑、在此处形成供血丰富的毛细血管网，面积相对较大而且走向不规则。*thalamostriate连接丘脑和纹状体的choroidal脉络膜的medullary髓质的；骨髓的；脊髓的；生发基质区域的静脉系统：来自脑白质、脉络丛、纹状体的数条静脉在尾状核的头部汇合成端静脉，通过U字形回路汇于Galan静脉，由于这种特殊走形，当发生血液动力学变化时，容易出现出血以及出血性梗死。*血管因素：生发基质的血管结构、分布、走形的特殊性，以及血管壁由单层细胞构成，是颅内出血的组织解剖基础。血管内因素：脑血流增加或减少、颅内压的改变，特别是呈涨落型脑血流，对颅内出血有更大威胁。主要原因在于：各种疾病状态下全身血压变化、呼吸机治疗（因人工通气时胸内压力增高，心脏受压影响静脉回流，脑血流波动。）不当的输液速度、液体张力和输液量，以及各种血管活性物质的应用等。另外，各种出凝血机制异常也是颅内出血的病因（新生儿血小板减少，维生素K缺乏等）血管外因素：脑内血管缺乏支持组织，生后细胞外液容量降低使血管外组织压力降低，也可是出现颅内出血的诱因。*脑室周围-脑室内出血主要见于围产期窒息和需机械通气的呼吸窘迫早产儿，早期临床特征是呼吸窘迫。或无明显临床表现。50％患儿出血开始于生后第1天，25％发生于第2天，15%发生于第3天，10％发生于≥4天之后。临床表现有三种类型：急剧恶化型、断续进展型、临床寂静型。临床寂静型是出血量较少的病例，国外报道占50%左右，国内所占比例更高，一般没有临床症状，在头颅B超时发现。断续进展型，症状在数小时、数天内断续进展，由出血量较大或有渐进性出血所致。（此类不多见，首先表现为兴奋性增高，如烦躁不安、脑性尖叫、易激惹、肌震颤、惊厥、呕吐，继而出现皮质抑制症状，如神志异常，及张力低下，呼吸异常，部分患儿存活，更严重者全身病情进一步恶化而死亡。）*并发症包括1出血后梗阻性脑积水—严重并发症，预后极差，存在智力运动发育落后2脑室扩大所致白质损伤3脑室周出血梗死*早产儿脑白质损伤是早产儿特有的脑损伤有报道胎龄32周出生儿的脑性瘫痪发生率则达6％，有9％和11％出生体重低于1000克的早产儿可分别出现视力和听力障碍。*它的发病机制和早产儿脑血管发育特点有直接关系。从大脑前、中、后动脉发出的长穿支在妊娠24-28周出现，延伸到脑室边缘，保证脑室周围深部脑白质的供血。妊娠32-40周，是短穿支发育最活跃的时期，满足皮质下白质的血液供应。而长穿支和短穿支的吻合支在妊娠32周后才开始逐渐形成。PVL主要发生在长穿支动脉的终末供血部位，即侧脑室周围，因软化灶主要分布于此，因此又称脑室周围白质软化。*另外，由于脑血管自我凋节功能不成熟。这已被多普勒、放射性核素标记技术证实，在早产儿中这种调节功能的不成熟，易形成压力被动性脑血流，当体循环量下降时，易导致脑血流急剧减少而引起缺血性脑损伤。**同时，脑白质中存在易损区。脑白质主要由少突胶质细胞(OL)组成，胎龄24周时OL才逐渐由其前体细胞转化为成熟OL。早产儿的胎龄越小，其脑白质中OL的前体细胞数量越多，脑白质中绝大部分为分化活跃的OL前体，它对能量的需求很高，对谷氨酸、自由基毒性的敏感性也很高。因此，当缺血发生时，这些有害物质增加，会导致白质不同程度的损害，甚至形成软化灶。如图所示，宫内感染也会造成脑白质损伤。许多研究结果显示，感染可导致白质损伤，而且这样损伤是更广泛、更严重的，原因是感染介导了白细胞、单核巨噬细胞、补体系统、