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难治性肺炎支原体肺炎
的诊治策略
概述
种炎支原体肺处coplasma
Pneumoniaepneumonia,MPp是由肺炎支原体(myeoplasma
pneumoniae,MP)所引起
近年来,小儿MP发病率在逐年增加。已成为儿童呼吸
道感染,尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之
MP全球感染率达9.6%-66.7%。2007年MP的发生率
已是1999年的10倍
近几年难治性肺炎支原体肺炎(refractory
MycoplasmaPneumoniaepneumonia,RMPP)病例有逐年
增加的倾向
MP感染的概念
根据M感染后检测滴度结果可分为以下类型
隐性感染
初次感染,近期感染
既往感染
再感染(持续感染,或称反复感染)
混合感染(二重感染)
难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)的定义
①大环内酯类抗生素治疗效果不佳(正规应用大
环内酯类抗生素1周左右,患儿病情仍未见好转;
②患儿合并肺外多系统并发症,病情重(除严
重肺部病变外还伴肺外多系统损害);
③病程较长(3-4周),甚至迁延不愈,而且其
中相当一部分是重症支原体肺炎
日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内
酯类抗生素1周或以上,患儿仍表现发热,临床症
状和影像学表现继续加重。
MPP发病机制
呼吸道上皮吸附作用:
MP被呼吸道吸入后,通常存在于纤毛上皮之
间,不侵入肺实质,通过细胞膜上神经氨酸受体
位点,吸附于宿主呼吸道上皮细胞表面,抑制纤
毛活动、破坏上皮细胞。
免疫学发病机制:免疫调节异常
MP与人体某些组织存在部分共同抗原,感染后可
形成相应组织的自身抗体,导致多系统免疫损害
RMPP病因与发病机制
1、患儿对大环内酯类抗生素耐药
2、免疫机制
3、混合感染
4、误诊误治
5、黏液纤毛系统0C)损害
RMPP病因与发病机制
耐药机制
1、靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。
主动外排
M表型耐药:mef基因编码针对14、15元环大环内
酯类药物耐药,但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感
MS表型耐药:而msr基因编码针对14、15元环大环
内酯类及链阳霉素耐药,对16元环大环内酯类及林可霉
素仍敏感
耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白,该
膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于
靶位点,以此降低药物的抑
3、药物灭活
RMPP病因与发病机制
免疫应答反应异常
免疫应答
RMPP
MPP
CD4+T细胞
CD8+T细胞
CD4+T/CD8+T
↓↓
CD3+/HLA-DR
CD3+/CD25+
IL-2
IL-2R
IL-5、IL-6、IL-8、
IL-12、IFN-y
血清N0和TNF-a
RMPP病因与发病机制
合并其他病原体感染
同时混合有细菌、病毒的感染
呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。
MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能,患儿机
体的抗感染能力下降,一些条件致病菌亦会乘虚而入
RMPP病因
诊断治疗不及时
医生对P肺炎的流行病学、临床症状和体征
缺乏清醒的认识,按一般抗感染治疗疗效欠佳时不
能及时调整诊断及治疗思路,使病情延误。
临床上也常见有的医生对M肺炎了解不够,不
了解正确采血时间,常常于自然病程的7以内采血
检查MP抗体,结果是阴性时就想当然的认为一定不
是MP肺炎,单纯应用青霉素类和头孢类或抗生素不
断升级,导致病情延误
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