帕金森病ppt(共87张PPT).pptx

帕金森病课件ppt;帕金森病的概念;AN

ESSAY

ONTHE

SHAKINGPALSY

CHAPTERI

DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVECASES

SHAKINGPALSY.(ParalysisAgitans.)

;

;帕金森病的临床特点;异动症(dyskinesia)

②Shy-Drager综合征(SDS)

类似改变也见于蓝斑、中缝核、迷走神经背核等，程度较轻

失眠,不安等精神症状

机制：补充外源性多巴胺前体

本病由Parkinson(1817)首先描述。

睡眠发作是值得注意的副作用。

少数家族性PD与a-突触核蛋白(a-synuclein)基因、Parkin基因突变密切相关

4期严重残疾，仍可独立行走或站立

该通路DA神经元在黑质致密部，正常时自血流摄入左旋酪氨酸，经细胞内酪氨酸羟化酶(TH)转化为左旋多巴(L-DOPA)

黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少(80%~99%)

对多巴治疗有反应的冻结现象

B型单胺氧化酶抑制剂基因治疗

早还是晚使用左旋多巴？

Amphetamine;病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;病理;病理改变;病理;病理特点;病理改变;病理生理基础;生化病理;生化病理;帕金森病—生化病理;多巴胺的合成和代谢;生化病理-基底节的神经生化解剖简图;生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学;生化病理;临床表现--一般特点;临床表现--一般特点;主要临床表现;临床表现--1．静止性震颤(statictremor);;临床表现--1．静止性震颤(statictremor);临床表现--2．肌强直(rigidity);临床表现--2．肌强直(rigidity);临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现--3．运动迟缓(bradykinesia);临床表现--4．姿势步态异常;临床表现--4．姿势步态异常;临床表现--4．姿势步态异常;临床表现—5.非运动症状;辅助检查;PET显示PD脑内DAT功能显著降低;帕金森病临床诊断标准;帕金森病临床诊断标准;鉴别诊断---1.特发性震颤;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;Wilson病的病理改变;鉴别诊断---2.其他神经变性病伴帕金森征;异动症(dyskinesia)

50-150mg/d

主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神经元变性、缺失

DEFINITION-HISTORY-ILLUSTRATIVECASES

效果：疗效肯定，对震颤效果好，运动减少、肌强直次之；

Amphetamine

其他神经变性???伴帕金森征

疾病已影响正常工作和生活

5.

肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管样强直)

壳核空洞形成及变色，伴尾状核及苍白球较轻度改变

临床表现--4．姿势步态异常

分解成高香草酸(HVA)

副作用：消化道症状、体位性低血压、幻觉及意识模糊等。

第五分量表：HoehnandYahr分级

B型单胺氧化酶抑制剂基因治疗

PD在一些家族中呈聚集现象;鉴别诊断---

2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---

2.其他神经变性病伴帕金森征;鉴别诊断---

2.其他神经变性病伴帕金森征;帕金森病诊断的错误率;帕金森病严重程度评定

—目前缺乏客观的生化和仪器指标;HoehnandYahr分级;UPDRS评分;治疗目的;帕金森病治疗方法;PD药物治疗作用靶点;抗胆碱能药物;

金刚烷胺（Amantadine);左旋多巴制剂;左旋多巴制剂;药物副作用;多巴胺受体激动剂;多巴胺受体激动剂;溴隐亭;协良行(Celance)

培高利特甲碳酸盐

;泰舒达缓释片(Trastal)

作用：激动黑质纹状体通路D2受体，刺激中脑皮层和边缘叶通路D3受体，改善病人智能障碍和情感调和，降低谷氨酰胺和自由基水平，保护神经元存活

用法：单用-减轻震颤、运动减少，合用与左旋多巴合用，疗效显著

用量：单用-一般每日3-5片，合用-一般每日1-3片

效果：疗效肯定，对震颤效果好，运动减少、肌强直次之；减少多巴疗法的剂量及副作用

副作用：消化道症状，恶心呕吐，食欲下降

;森福罗（Pramipexole）;单胺氧化酶B抑制剂;儿茶酚甲基转移酶（COMT）抑制剂;左旋多巴和存活率;您将如何选择？;延迟使用左旋多巴可