急性胰腺炎PPT课件.pptx

急性胰腺炎AcutePancreatitis1

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胰腺的解剖特点位于胃的后下方，紧靠腹后壁，长约12-15cm，宽3-5cm，厚1.5-2.5cm，重70-100g胰腺分为头、颈、体、尾四部分，胰头位于十二指肠形成的小弯内，胰尾与脾门相邻近，其结构由外分泌的腺体、内分泌的胰岛两部分组成，属混合性腺体3

胰管—从胰尾部起直到胰头部，大多与总胆管形成一条“共同通道”，开口于十二指肠4

胰腺的生理作用外分泌细胞腺泡细胞导管上皮细胞分泌水盐Na＋K＋Cl－HCO3－分泌胰酶内分泌细胞胰岛细胞胰岛素、胰高血糖素、胃泌素等糜蛋白酶原胰蛋白酶原胰淀粉酶胰脂肪酶胰液5

胰液的调节迷走神经调节当切断迷走神经或注射阿托品阻断Ach的作用时，胰酶分泌显著减少体液调节胰泌素促进导管上皮细胞分泌水分和碳酸氢盐CCK直接作用腺泡细胞上皮上的CCK受体引起胰酶分泌6

胰腺的保护机制胰酶以酶原形式存在胰管与十二指肠存在压力梯度胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌可防止反流7

定义多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应8

CMA消化病学分会胰腺病学组临床上不适用病理性诊断名词，除非有病检结果临床上废弃急性出血坏死性胰腺炎、急性胰腺蜂窝炎等名词临床诊断包括病因、分级、并发症诊断（如胆源性、重型并ARDS）重症急性胰腺炎（SAP）约占整个急性胰腺炎的20~30%总体病死率为5~10%左右9

病因主要病因胆道疾病（胆石、蛔虫、感染）胰管阻塞（狭窄、肿瘤）饮酒、暴饮暴食高脂血症高钙血症10

胆石、感染、蛔虫Oddi括约肌水肿、痉挛→出口梗阻胆道内压力?胰管内压力→胆汁逆流胰腺组织损伤，消化酶激活急性胰腺炎11

病因主要病因胆道疾病胰管阻塞（狭窄、肿瘤胰管内压过高胰酶渗入间质胰腺炎）饮酒、暴饮暴食（刺激胰泌素及CCK分泌、刺激Oddi肌痉挛）高脂血症（胰内脂质沉着、胰外脂肪栓塞）高钙血症（胰管钙化）12

病因次要病因十二指肠乳头邻近病变手术、创伤自身免疫性疾病药物病毒感染13

最后作用通路胰蛋白酶原胰蛋白酶（有活性）糜蛋白酶原糜蛋白酶羧基肽酶原羧基肽酶弹性蛋白酶原弹性蛋白酶肠激酶+++14

发病机制胰蛋白酶蛋白质水解水肿、坏死、出血糜蛋白酶蛋白质水解水肿、出血磷脂酶A形成溶血卵磷脂坏死、溶血弹力蛋白酶弹力蛋白分解出血、血栓形成脂肪酶分解甘油三酯脂肪坏死、液化激肽释放酶血管舒张通透性增加微循环障碍和休克15

2011年我国12所医院6223例AP患者病因分析16

微结石与胰腺炎过去所谓的特发性胰腺炎，70%由微结石引起微结石类型直径4mm的胆石胆泥胆色素钙颗粒胆固醇结晶碳酸钙微粒17

病理间质炎症型（水肿型、轻型）：胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润，少量腺泡坏死出血坏死型（重型）：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死18

Atlanta（临床分型）

轻型急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis,SAP）19

（一）局部并发症假性囊肿3-4周脓肿2-3周（二）全身并发症败血症ARDS心律失常与心衰急性肾衰（ARF）胰性脑病糖尿病消化道出血并发症SAP常见多种并发症！20

症状和体征腹痛恶心、呕吐、腹胀发热低血压或休克黄疸Grey-Turner征Cullen征21

实验室检查

血液学检查白细胞计数（增高并核左移）淀粉酶（血、尿、胸腹水）脂肪酶（特异性高）C反应蛋白血糖血钙BS10mmol/l,Ca2+1.5mmol/l提示预后不佳22

实验室淀粉酶和脂肪酶(淀粉酶敏感，但脂肪酶更有特异性，24—72小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天)500400300200100001H24H48H5DAYAcutepancreatit