慢性酒精中毒与危重症PPT.pptxVIP

慢性酒精中毒和危重症

某男，39岁，长期青红酒2斤5年以上，因重症胰腺炎住院，第二天晚上感觉有人迫害，一边喘着气，一边拿着输液杆到处跑。某男43岁，长期大量饮酒20余年，正常食物进食少，因反复呕血1天住院。住院后第二天不自主紧张全身抖动，无法配合治疗。某男63岁，长期大量饮酒10余年，正常食物进食少，因脑出血、肝肾功能损害收住院，入院后次日晚上狂躁，胡言乱语，不配合治疗。

慢性酒精中毒概念长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝体，引起组织变性，导致不可逆的神经系统损害。

酒精中毒所致神经系统损害发病机制临床表现诊断与鉴别诊断治疗临床病例

酒精在体内的代谢

胃肠：80%由十二指肠及空肠吸收；20%在胃吸收；导致胃黏膜损伤、出血、呕吐肝：90%以上乙醇—乙醛—乙酸—CO2＋H2O;乳酸、酮体增高致代谢性酸中毒；3.糖异生受阻致低血糖其他：2%肺、肾排出；引起胰腺炎、心肌损伤；低血钾、低血镁、低血钙脑：先兴奋共济失调昏睡昏迷呼吸循环中枢抑制

发病机制酒精主要导致维生素B1缺乏减少B1摄入抑制维生素B1吸收及在肝脏内的储存酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经细胞功能。

B1缺乏焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍→能量供应异常→神经组织功能和结构异常磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性抑制胆碱酯酶的活性，影响传导功能

慢性酒精中毒临床表现1.依赖-戒断综合征2.震颤谵妄3.威尔尼克脑病4.柯萨可夫精神病5.周围神经病6.小脑变性7.脑桥中央髓鞘溶解症8.视神经病变9.肌病10.痴呆11.继发性癫痫12.脂肪肝，肾功能损害，造血抑制

酒精依赖不可克制的冲动有每日定时饮酒的模式对饮酒需要超过其它一切对酒精耐受性的增高继续饮酒最快削除戒断

震颤谵妄常在戒酒后3-5天突然发病，表现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉，伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续3-6天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢复。

Wernicke脑病嗜酒者以酒代餐胃肠功能紊乱小肠黏膜病变B1摄入不足三羧酸循环不能正常进行脑组织乳酸堆积和酸中毒神经递质合成、释放和摄取干扰中枢神经系统功能障碍，产生韦尼克脑病。

Wernicke脑病病理改变：急性：围绕第四脑室及导水管周围灰质、丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘脱失。亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生。慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。

Wernicke脑病临床表现临床表现：表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍三联征。约80%存在多发性周围神经病表现，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样感觉障碍、腱发射减弱或消失。辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和脑室扩张等表现。MRI显示第三脑室、丘脑、乳头体、第四脑室基底部及中脑导水管周围T2加权像呈对称性高信号影。

Wernicke脑病治疗及预后病因治疗，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良，B族维生素口服或肌注作用不大，立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止。一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素B1100mg，在开始治疗的12h内静脉滴注维生素B1，安全剂量可达1g。如不及时治疗WE的自然病程可继续进展，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。

柯萨可夫精神病表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但患者意识清楚，语言功能、应用和判断以及远期记忆存在，部分患者合并多发性神经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。

周围神经病周围神经轴索变性和脱髓鞘。临床表现：四肢末梢感觉和运动障碍，通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体无力、套式感觉障碍，足下垂和腕下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。累及自主神经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自主神经病。

酒精中毒性小脑变性主要局限于小脑蚓部。临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调，步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽，直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤少见。辅助检查：CT及MRI检查可见小脑蚓部萎缩。