lncRNA与特发性肺纤维化发病机制的相关性研究进展.pptxVIP

lncRNA与特发性肺纤维化发病机制的相关性研究进展汇报人：2024-02-06

引言lncRNA在特发性肺纤维化中的作用lncRNA与特发性肺纤维化发病机制的关系实验研究进展挑战与展望contents目录

引言01

03IPF的发病机制复杂，涉及多种细胞、分子和信号通路。01特发性肺纤维化（IdiopathicPulmonaryFibrosis，IPF）是一种慢性、进行性、致死性的间质性肺疾病。02其主要病理特征为肺间质纤维化和肺泡上皮损伤，导致肺功能进行性下降。特发性肺纤维化概述

lncRNA简介长链非编码RNA（longnon-codingRNA，lncRNA）是一类长度超过200个核苷酸的非编码RNA。lncRNA在表观遗传学、转录和转录后水平调控基因表达，参与多种生物过程。近年来，lncRNA在多种疾病中的作用逐渐受到关注。

010204研究目的和意义探究lncRNA在特发性肺纤维化发病机制中的作用。揭示lncRNA与IPF相关基因、信号通路之间的调控关系。为IPF的诊断、治疗和预后评估提供新的生物标志物和治疗靶点。推动lncRNA在IPF等肺部疾病领域的研究进展。03

lncRNA在特发性肺纤维化中的作用02

调控纤维化相关基因表达lncRNA可以通过与DNA、RNA或蛋白质相互作用，调控纤维化相关基因的表达，进而影响肺纤维化的发生和发展。竞争性内源RNA（ceRNA）机制lncRNA可以作为ceRNA，与microRNA竞争性地结合mRNA，从而调控肺纤维化相关基因的表达。转录后调控lncRNA可以在转录后水平调控基因表达，如通过影响mRNA的稳定性、翻译或剪接等过程，进而影响肺纤维化相关蛋白的表达。lncRNA与肺纤维化相关基因调控

Wnt/β-catenin信号通路lncRNA也可以参与Wnt/β-catenin信号通路的调控，影响肺纤维化过程中细胞增殖、分化和凋亡等生物学过程。其他信号通路此外，lncRNA还可能参与调控其他与肺纤维化相关的信号通路，如PI3K/Akt、MAPK等。TGF-β/Smad信号通路lncRNA可以调控TGF-β/Smad信号通路中的关键分子，该通路是肺纤维化发生和发展的重要信号通路。lncRNA与肺纤维化信号通路

DNA甲基化lncRNA可以通过调控DNA甲基化酶的活性，影响肺纤维化相关基因的甲基化水平，进而调控基因表达。组蛋白修饰lncRNA也可以与组蛋白修饰酶相互作用，影响组蛋白的乙酰化、甲基化等修饰状态，从而调控肺纤维化相关基因的转录活性。非编码RNA互作网络lncRNA还可以与其他非编码RNA（如microRNA、circRNA等）相互作用，形成复杂的调控网络，共同调控肺纤维化的发生和发展过程。lncRNA与肺纤维化表观遗传学

lncRNA与特发性肺纤维化发病机制的关系03

通过高通量测序技术，已发现多个在IPF中异常表达的lncRNA分子，如MALAT1、NEAT1等。这些异常表达的lncRNA分子在IPF的发生、发展过程中发挥重要作用，可能参与调控纤维化相关基因的表达。特发性肺纤维化（IPF）患者肺组织中lncRNA表达谱发生显著变化，与健康对照组相比存在明显差异。lncRNA在特发性肺纤维化中的表达谱变化

lncRNA可通过与蛋白质编码基因、microRNA等分子的相互作用，构建复杂的调控网络，影响IPF的发病过程。研究发现，某些lncRNA分子可与纤维化相关基因的启动子区域结合，调控其转录活性，进而影响纤维化进程。此外，lncRNA还可作为竞争性内源RNA（ceRNA），通过吸附microRNA分子，间接调控靶基因的表达，参与IPF的发病过程。lncRNA与特发性肺纤维化相关基因互作网络

基于已知的lncRNA与IPF相关基因的互作关系，可构建lncRNA调控IPF发病机制的模型。该模型可系统地阐述lncRNA在IPF发生、发展过程中的作用机制，为深入理解IPF的发病机制提供新的视角。通过该模型，还可预测潜在的lncRNA治疗靶点，为IPF的诊断和治疗提供新的思路和方法。010203lncRNA调控特发性肺纤维化发病机制的模型构建

实验研究进展04

研究发现，某些lncRNA在特发性肺纤维化（IPF）患者肺组织中异常表达，提示其可能参与IPF的发病过程。通过构建lncRNA敲除或过表达模型，观察其对IPF相关细胞功能的影响，如细胞增殖、迁移、凋亡等，以揭示lncRNA在IPF中的作用机制。研究发现，敲除或过表达某些lncRNA可以显著改变IPF相关细胞的生物学行为，进一步证实这些lncRNA在IPF发病中的重要作用。lncRNA敲除或过表达对特发性肺纤维化的影响

利用体外培养的IPF相关细胞，如肺成纤维细胞、肺泡上皮细胞等，构建lncRNA敲除或过