肾性贫血-血液净化中心治疗规范 ppt课件.pptx

维持性血透病人的远期

并发症治疗规范之一

肾性贫血

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肾性贫血

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原因

4叶酸及VB12缺乏

甲状旁腺功能亢进6

铁缺乏5

失血8

铝中毒7

9与透析相关的溶血

1EPO相对缺乏

2红细胞寿命缩短

尿素症毒素及RBC生

成抑制因子的存在

肾性贫血的原因

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促红细胞生成素（erythropoietin）相对缺乏是肾性贫血的主要原因。

80%EPO是由肾脏皮质和外髓部分小管周围的纤维母细胞产生。CKD患者随宜残余肾功能减少，EPO产生相对不足。

肾性贫血的原因

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肾性贫血的原因

红细胞寿命缩短

主要是体内蓄积的某些毒损伤了红细胞膜上的ATP酶，从而导致了钠-钾泵功能障碍，使红细胞脆性增加。

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肾性贫血的原因

铁缺乏

摄入不足

透析丢失（大约1～3克/年）

各种原因导致的铁消耗增多

各种原因造成的失血

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肾性贫血的原因

失血

CKD患者存在血小板功能障碍，常有出血倾向

每次透析时血液透析器及管路残血、凝血

化验取血等

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肾性贫血的原因

与透析相关的溶血

透析液污染：如氯胺、硝酸盐等

使用低渗透析液或过热透析液

应用甲醛作为复用的消毒剂，可以产生抗N型红细胞抗体

血泵的转运导致机械性红细胞损伤

高血流量通过狭窄的静脉导管或穿刺针使红细胞受损

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肾性贫血

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CKD患者贫血的诊断

既往1972年WHO的标准，贫血的限定是成年男性13g/dl，成年女性Hb12g/dl，绝经期前女性及青春期前的患者11g/dl。

2006年K/DOQI关于CKD贫血治疗的指南中，限定了成年男性Hb13.5g/dl，成年女性Hb12.0g/dl诊断为贫血，并需进一步的评价。

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CKD患者贫血的评价

评价指标

网织红计数

反映骨髓红细胞的生成功能

成人0.5%-1.5%

新生儿3%-6%

网织红细胞绝对值（24-84×109/L）

全血细胞计数

血红蛋白

红细胞参数（MCH、MCV、MCHC）

白细胞计数

血小板计数

血清转铁蛋白饱和度

评价用于红细胞生成的铁的充分性

20%～55%

公式：血清铁/转铁蛋白×3.96

血清铁蛋白

评价体内储存铁的情况

成年男性：15～200ug/L

成年女性：12～150ug/L

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肾性贫血

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CKD患者贫血治疗的目标值

11～12g/dl界定依据

13g/dl

CHOIR（1430病例）

CREATE(600病例)

较高的Hb（13～15g/dl）组较Hb相对低组（10.5～11.5g/dl）其死亡、卒中、心梗及因心衰住院的风险均显著增加。

所有原因的死亡率

心血管事件

左心室肥厚

住院治疗

生活质量

输血的需求

通路血栓

其他血栓形成事件

血压的变化

血透患者透析的充分性

非透析患者肾脏病的进展

2007年K/DOQI指南提出Hb靶目标值是11~12g/dl,同时个体化治疗，根据患者的不同情况进行Hb靶目标值的调整

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肾性贫血

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EPO的治疗

剂量:50～150IU/kg.w(中国)

注射途径：皮下或静脉注射

用药间隔：1～3次／W

大剂量EPO：12000IU／W

24000IU／2W

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EPO方案调整

增量标准：

始用EPO后2-4周Hct上升2%EPO加量25-50%

4周Hct上升8%，或超过靶值，减量25%

DOQI建议

可以每周一次/每两周一次，皮下注射

三原则

1.以适当的速度达到靶值,以尽早纠正贫血.

2.尽量减少药物副作用,降低并发症的发生.

3.寻求最好疗效的最小剂量,降低药物费用.

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EPO治疗副作用

高血压：

20%左右的肾性贫血患者接受EPO治疗后出现高血压或高血压的加重。

机制：与血管壁的反应性增加及红细胞增加引起的血流动力学有关

与EPO治疗相关的高血压应注意是否存在细胞外容量负荷过的情况，调整超滤量。在此基础上调整降压药物。一般不因高血压停止EPO的治疗，除非是难以控制的进行性高血压。

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EPO治疗低反应

定义：

在一定剂量的EPO治疗下，Hb水平反而下降或维持一定的Hb水平所需EPO剂