休克病人抢救流程及护理.pptx

休克病人抢救流程及护理;休克;二、病理生理

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不一样类型休克共同病理生理改变为机体组织氧供与氧耗失衡所致循环

功效不全。临床性休克都有一个主导病因，但伴随休克连续或进展，其它病理生理学机制也会发挥作用。正常情况下，血红蛋白携带氧25%用于组织消耗，返回到右心静脉血血氧饱和度为75%。当氧供不能满足氧需时，最初代偿机制为增加一氧化碳，假如一氧化碳增加依然不足，组织对氧摄取率将增加，

进而造成混合静脉氧饱和度降低。在代偿机制已经不能矫正组织氧供需平衡情况下，无氧代谢发生，其结果为形成乳酸。乳酸水平升高与混合静脉氧饱和度（SmvO2）低于50%相对应。大部分乳酸性酸中毒是因为氧供不足，如心源性休克，但乳酸性酸中毒偶然也会在氧耗过高情况下产生，如癫痫连续状态、恶性高热等。乳酸性酸中毒有时也会在组织氧利用异常时发生，如感染性休克和心搏骤停复苏后期。在氧供适当情况下，乳酸升高和SmvO2正常也是组织氧利用受损指征。乳酸水平是组织氧供需失衡严重性标识，而且能够用于危重患者伤员判别分类、诊疗、治疗和预后判定。

;三、临床表现

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1.休克类型

?依据休克发病过程可将其分为休克早期和休克期，也能够称为休克代偿期和休克抑制期。

?（1）休克早期

?休克刚开始时，人体对血容量降低有一定代偿能力，这时中枢神经系统反应是兴奋性提升，患者表现为精神担心、兴奋或烦躁不安。血容量降低症状还不是很显著，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳和呼吸加紧、尿量降低等症状。假如在休克早期能够及时诊疗、治疗，休克很快就会好转，但假如不能及时有效治疗，休克会深入发展，进入休克期。

（2）休克期

?休克没有得到及时治疗，就会深入发展并超出人体代偿能;力而进入休克期。这时患者出现出冷汗、四肢冰凉、皮肤显著苍白、尿少或根本无尿、口唇及肢端发青，严重时全身皮肤黏膜显著发青等症状。神经系统由兴奋转为抑制，表现为表情冷淡、反应迟钝，严重时出现意识含糊、昏迷。这时医生检验会发觉患者血压不停下降，甚至测不出血压，脉搏也摸不清。假如出现消化道出血或皮肤、黏膜出现淤斑，则提醒病情已经发展至弥散性血管内凝血阶段。假如患者呼吸困难、烦躁、皮肤青紫越来越厉害，而且经过吸氧也不能改进症状，就应考虑患者出现了急性呼吸窘迫综合症。

2.休克时器官出现损害

患者发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不一样程度损伤，受损较显著器官以下：

?（1）肺休克时缺血、缺氧，可使得肺部毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且治疗休克还能够引发肺部小血管栓塞，造成部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部血液不能很好地从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可造成急性呼吸窘迫综合症。

?（2）肾患者处于休克状态时，肾脏就不能得到足够血液供给，严重时可造成肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功效衰竭。

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;（3）脑部血流量降低，可造成脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引发脑细胞肿胀、血管通透性升高，从而出现脑水肿和颅内压增高。这时患者可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。

?（4）心休克时冠状动脉血流降低，从而造成心肌缺血，最终引发心脏肌细胞损伤。

?（5）胃肠道休克可引发胃肠道溃疡、肠源性感染。

?（6）肝休克可引发肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功效障碍。;四、护理常规

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1.病情观察

?观察意识与表情；观察脉搏与血压改变；观察呼吸频率与深度；观察皮肤、黏膜颜色、湿度与温度以评定末梢循环状态；观察尿量、伤口情况与体温。

?2.体位

?仰卧中凹位，上身抬高15度，这么在增加回心血量同时也有利于维持呼吸循环功效。

3.维持呼吸功效，改进缺氧情况

?消除患者呼吸道血块、异物、分泌物等，保持呼吸道通畅，头偏向一侧或置入通气管以免舌后坠。给氧以减轻组织缺氧状态，流量4~8L/min，多采取鼻导管或面罩给氧，必要时面罩加压给氧以增大潮气量。出现呼吸困难时，及时行气管插管或气管切开术做人工辅助呼吸，帮助患者咳嗽、咳痰，及时吸除呼吸道分泌物。

?;4.输液护理

（1）早期建立输液通道，尽快补充血容量

对于休克伤员输液，应先快后慢，选取粗大头针、多通路、提升输液瓶高度及加压输液等方法使液体快速输入。

若休克严重，静脉已萎陷，穿刺确有困难，可行静脉切开术以免耽搁抢救时机。有条件对严重休克患者可行中心静脉压测定，以了解血流动力学状态，从而预计休克状态、右心功效、输液速度、衡量治疗效果，方便输入高渗或刺激性较强液体，如氯化钾溶液。

?（2）纠正酸中毒

?因为组织缺氧，体内乳酸、丙酮酸堆积，若不给予纠正，及时补液和用血管活性药品，休克仍难以缓解，故可使用碱性溶液，如5%碳酸氢钠溶液、11.2%乳酸钠溶液等。

（3）使用血管活性药品：

?①使用血管扩张药之前应补充血容量。

?②心率大于12