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第四章
细菌感染与免疫
;生态学:生物环境
微生态学:微生物宿主(环境)
医学微生态学:人体正常菌群;自然界中广泛存在着各种多样微生物。正常人体表及其外界相通腔道中存在不一样种类和数量微生物,当人体免疫功效正常时,这些微生物对宿主无害,有些对人还有利,称为正常微生物群,通称正常菌群(normalflora)(1014)。
寄生部位:皮肤、口腔、鼻咽腔、外耳道、眼结膜、胃、肠道、尿道、阴道,不过血液及组织器官正常情况下是无菌.;正常菌群生理学意义:
生物拮抗
受体竞争(占位性保护)
代谢产物抑制作用
营养竞争
营养作用
合成维生素供人体利用;免疫作用
抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化酶(SOD),消除自由基(02-)毒性,抗氧化损伤,抗衰老;人体各部位微生态系;二、条件致病菌(opportunisticpathogen);三微生态平衡与失调;微生态失调:指正常微生物群之间及正常微生物群与宿主之间平衡,在外界环境影响下被破坏,由生理性组合转变为病理性组合。
诱发原因
使用抗生素
正常菌群借居部位转移(外科手术、腔镜检验等)
机体免疫功效下降
;第二节细菌致病机制
致病菌微生物,病原微生物,病原体(pathogen):能引发感染或宿主疾病微生物。
致病性(pathogenicity):病原微生物能引发感染能力或性质。
毒力(virulence):致病菌可量化致病性,反应了致病性强弱。
毒力惯用半数致死量(medianlethaldose,LD50)或半数感染量(medianinfectivedose,ID50)表示。在一定条件下能引发50%动物死亡或感染需要最小微生物数或毒素量。
;细菌毒力包含:
;;细菌毒素
包含:外毒素,内毒素;外毒素特征:
毒性蛋白质,大多A—B型毒素;
;内毒素(endotoxin)
起源:G-菌细胞壁脂多糖成份,菌体破解释放出来.
特征:
仅见于G-菌;
化学性质为LPS,理化性质稳定,160oC2-4h破坏;
毒性作用相对较弱,无选择性;
抗原性较弱,不能人工处理为类毒素。;
内毒素生物学作用:
致热反应;
白细胞反应;数目增多;
内毒素血症与休克(DIC);
;外毒素与内毒素主要区分;超抗原(superantigen):微生物产生一些蛋白含有激活免疫反应高度生物学活性,以产生大量T细胞和细胞因子为特征,主要表现为致病作用,这些毒素抗原称为超抗原。如:金葡肠毒素,毒性休克综合征毒素;链球菌猩红热毒素.;感染发生,除毒力物质外:
还需足够数量:细菌毒力越强,所需菌量越小.
适宜侵入路径:呼吸道;消化道.
;第三节细菌感染发生与发展;呼吸道
消化道
皮肤(创伤)
节肢动物
性传输——性传输性疾病(sexuallytransmitteddiseases,STD)
多路径感染;感染类型
隐性感染(inapparentinfection)
当机体抗感染免疫功效正常,或病原菌数量少,毒力弱,感染后机体损害较轻,宿主不出现或出现不显著临床症状。
显性感染(apparentinfection)
当机体抗感染免疫力相对较弱,或病原菌数量多,毒力强,宿主机体受到不一样程度损害,出现显著临床症状和体征。;显性感染(apparentinfection)
急性感染(acuteinfection):发病突然,病程数日至数周.如:霍乱弧菌.
;?慢性感染(chronicinfection):病程迟缓,连续数月或多年.如:结核杆菌
;对于全身性感染,常有以下情况:
毒血症(toxemia)
病原菌在局部生长繁殖,但不侵入血循环,但其产生外毒素入血,损害特定靶器官,引发特殊毒性症状,如:破伤风。
内毒素血症(endotoxemia)
革兰阴性菌死亡崩解后释放大量内毒素,入血而引发全身中毒症状.
;菌血症(bacteremia)
血中有菌。如:病原菌由原发部位一过性或间断性入血,抵达其它部位继续繁殖。
败血症(septicemia)
病原菌侵入血流并在血中大量繁殖,产生大量毒性产物,引发全身中毒症状。
脓毒血症(py
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