麻疹防控专题知识培训.pptx

麻疹防控专题培训

概述麻疹（measles,rubeola）是由麻疹病毒（measlesvirus）引起的急性呼吸道传染病，临床特征为发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、科氏斑及皮肤斑丘疹。法定传染病中的乙类传染病。2005年我国所在的世界卫生组织西太平洋区所有国家承诺到2012年实现消除麻疹的目标。为贯彻落实《2006－2012年全国消除麻疹行动计划》，实现2012年麻疹发病率控制在1/100万以下的目标。

1.病原学副黏液病毒家族和麻疹病毒属，只有一个血清型，与其他副黏病毒不同之处是无特殊的神经氨酸酶。麻疹病毒体外抵抗力弱，对热、紫外线及一般消毒剂敏感，56℃30分钟即可灭活。但耐寒及耐干燥，室温下可存活数日，-70℃可保存活力5年以上。

2.流行病学传染源：人类为麻疹病毒唯一宿主，急性患者为最重要传染病源，无症状带病毒者和隐性感染者较少，传染性也较低。发病前2天至出疹后5天内具传染性，前驱期传染最强，出疹后逐渐减低，疹退时已无传染性。传染期患者口、鼻、咽、眼结合膜分泌物均含有病毒，恢复期不带病毒。传播途径：经呼吸道传播。病人咳嗽、打喷嚏时，病毒随排出的飞沫经口、咽、鼻部或眼结合膜侵入易感者。密切接触者亦可经污染病毒的手传播，通过第三者或衣物间接传播甚少见。

2.流行病学（续）人群易感性：普遍易感，易感者接触患者后90%以上发病，病后可获持久免疫力。流行特征：传染性很强，发病季节以冬春季为多，但全年均可有病例发生。

3.发病机制麻疹病毒上呼吸道（眼结合膜、鼻咽部）上皮细胞内病毒增殖第1次病毒血症（感染后第2-3天）病毒进入全身单核-吞噬细胞系统中增殖第2次病毒血症（感染后第5-7天）病毒播散至全身各组织器官，出现典型临床表现全身病毒量迅速下降而消失，临床进入恢复期（感染后第15天）

4.临床表现潜伏期：6-21天，平均为10天左右，曾接受过被动或主动免疫者可延长至3-4周。4.1典型麻疹临床分期病程（天）体温全身毒血症状麻疹黏膜斑皮疹传染性前驱期3-4日渐升高开始出现有少或无极强出疹期3-4升至高峰加重消退出疹高峰弱恢复期3-5逐步下降明显减轻无消退无

4.临床表现（续1）4.2非典型麻疹（1）轻型麻疹：多见于对麻疹有部分免疫力者，如6个月前婴儿，近期曾接种过麻疹疫苗。表现为发热低（39℃以下），时间短，皮疹稀疏色淡，无科氏斑或不典型，呼吸道症状轻，无并发症，病程在1周左右。现已证实麻疹也有隐性感染。（2）重型麻疹：中毒性麻疹：中毒症状重，起病即高热，达40℃以上，伴有气促、发绀、心率快，甚至谵妄、昏迷、抽搐。休克性麻疹：除中毒症状外，出现循环衰竭或心衰，表现为面色苍白，发绀，四肢厥冷，心音弱，血压下降快等。皮疹暗淡稀少或皮疹刚出现又突然隐退。

4.临床表现（续）出血性麻疹：皮疹为出血性，形成紫斑，压之不退色，同时可有内脏出血。疱疹性麻疹：皮疹呈疱疹样，融合成大疱。（3）异型麻疹：主要发生在接种麻疹灭活疫苗后4-6年，再接触麻疹病人时出现，机制尚不十分清楚，可能系超敏反应。表现为突起高热，头痛、肌痛、腹痛，无麻疹黏膜斑；病后2-3天出现皮疹，从四肢远端开始，逐渐扩散至躯干，皮疹为多形性；常伴四肢水肿；上呼吸道卡他表现不明显，但肺部可闻啰音；肝、脾均可大。病情较重，但为自限性。最重要诊断依据为恢复期出现很高的麻疹血凝抑制抗体，但病毒分离呈阴性。一般认为该型无传染性。

5.实验室检查5.1血象：白细胞总数减少，淋巴细胞相对增多。白细胞（中性粒）增加，提示继发感染，淋巴细胞严重减少，提示预后不好。5.2血清学检查：ELISA测定血清特异性IgM和IgG抗体。5.3病原学检查：病毒分离、蛋白水平检查、核酸检测。

6.并发症6.1喉炎:2-3岁小儿多见，继发细菌感染时致喉部水肿，分泌物增多，极易引起喉梗阻。表现为声嘶、犬吠样咳嗽、呼吸困难、缺氧等，严重时须及早做气管切开。6.2肺炎：最常见并发症，多见5岁以下，占麻疹患儿死因的90%以上。麻疹引起的肺炎多不严重，主要为继发肺部感染，病原体可为细菌或病毒，也可多菌混合感染。6.3心肌炎：2岁以下幼儿易致心肌病变，表现为气促、烦躁、面色苍白、发绀、心音低钝、心率快，皮疹不能透发或突然隐退。心电图示T波和ST段改变。

6.并发症（续）6.4脑炎：发病率为0.01%-0.5%，即使无神经系统症状，麻疹患者中，50%的可有脑电图异常。脑炎可发生于出疹后2-6天，亦可发生于出疹后3周左右。大多认为麻疹病毒直接侵犯脑组织所致，但也不排除免疫机制的作用。临床表现和其他病毒性脑炎类似，病死率约为15%，多数可恢复，部分患者留下智力低下、癫痫、瘫痪等后遗症。6.5亚急性硬化性全脑炎（SSPE）：一种远期并发症，属慢性或亚急性进行性脑炎，罕见，发病率约1-4/100万。其机制主要与病毒基因变异，使机体不能