内分泌系统疾病诊断及防治.pptx

内分泌系统疾病;神经系统与内分泌系统相互调整

内分泌系统反馈调整

免疫系统和内分泌系统调整;一、神经系统与内分泌相互调整

下丘脑是联络神经系统和内分泌系统中枢,下丘脑含有主要神经核,同时能够合成一些释放激素和抑制激素。下丘脑首先经过垂体门脉系统进入腺垂体，调整腺垂体各种促激素合成与分泌进而对靶腺如肾上腺、甲状腺和性腺进行调控，另首先分泌抗利尿激素和催产素经过神经足突进入神经垂体贮存并释放入血。内分泌功效活动受中枢神经系统调控，如神经递质可影响激素分泌，反之，激素改变亦可影响神经系统功效。;二、内分泌系统反馈调整

下丘脑、垂体与靶腺（甲状腺、肾上腺皮质和性腺）之间存在着反馈调整，下丘脑分泌释放激素可刺激腺垂体分泌对应促激素，升高促激素又可兴奋对应靶腺分泌靶腺激素，而升高靶腺激素反过来抑制下丘脑释放激素和垂体促激素分泌，从而降低靶腺激素分泌，维持三者动态平衡，这种先兴奋后抑制到达相互制约保持平衡机制，称为负反馈。;下丘脑;下丘脑、腺垂体及靶腺激素;除负反馈调整外，还有正反馈机制，如卵泡刺激素刺激卵巢使卵泡生长，经过分泌雌二醇，它不但使促卵泡素分泌增加，而且使黄体生成素分泌增加，共同兴奋，促进排卵和黄体形成，这是一个相互促进，为完成一定生理功效所必需。

反馈控制是内分泌系统主要调整机制，使相处较远腺体之间相互联络，彼此配合，保持机体内环境稳定性。;三、免疫系统和内分泌功效

内分泌、免疫和神经系统之间可经过相同肽类激素和共有受体相互作用。神经内分泌系统对机体免疫有调整作用，主要经过其递质或激素与淋巴细胞膜表面受体结合来介导。如许多激素经过这种形式可促进或抑制免疫应答。免疫系统在接收神经内分泌系统调整同时，亦有反向调整作用，免疫系统可经过细胞因子对神经内分泌系统发生影响。;内分泌系统疾病;一、功效减低原因;二、功效亢进原因;三、激素敏感性缺点;内分泌疾病诊疗标准;一、功效诊疗;二、病理诊疗;三、病因诊疗;内分泌疾病防治标准;尿崩症;???因和发病机制;临床表现;诊疗和判别诊疗;一、禁水试验

原理：正常人禁水一定时间后，体内水分降低，血浆渗透压升高，ADH大量分泌，因而尿量降低，尿液浓缩，尿比重及尿渗透压升高。尿崩症患者因为ADH缺乏，禁水后尿量仍多，尿比重及渗透压仍低。

方法：禁水前测体重、血压、尿量、尿比重或尿渗透压。禁水时间8-12小时，禁水期间每2小时排尿一次，测尿量、尿比重或尿渗透压，每小时测体重与血压。;如患者尿量较多，体重下降3%-5%或血压下降显著，应马上终止试验，让患者饮水。

结果和分析正常人饮水后尿量显著降低，尿比重超出1.020，尿渗透压超出800mmol/L，不出现失水。尿崩症患者禁水后尿量仍多，尿比重普通不超出1.010，尿渗透压不超出血浆渗透压。部分性尿崩症患者因为体内还有一定ADH分泌禁水后尿比重可超出1.015（＜1.020),尿渗透压可超出血浆渗透压.;二、禁水-加压素试验

原理：禁水一定时间,当尿浓缩至最大渗透压而不能再上升时,注射加压素。正常人禁水后体内已经有大量ADH释放，注射外源性ADH后，尿渗透压不再升高，而尿崩症患者体内缺乏ADH，注射外源性ADH后，尿渗透压深入升高。

方法：禁水后当尿渗透压到达高峰平顶，而继续禁水尿渗透压不再增加时，皮下;注射加压素5U，注射后1小时和2小时测尿渗透压，比较注射前后尿渗透压。

结果和分析：禁水后注射加压素，正常人尿渗透压普通不升高，尿崩症患者尿渗透压深入升高。精神性尿崩症与正常人相同，肾性尿崩症注射加压素后无反应。;三、血浆精氨酸加压素测定

正常人血浆AVP（ADH）2.3-7.4pmol/L

，禁水后显著升高。而尿崩症患者ADH低于正常水平，禁水后也不增加或增加极少。;四、中枢性尿崩症病因诊疗

蝶鞍X线摄片、视野检验、CT、MRI等检验以明确有没有垂体或附近肿瘤。;判别诊疗

一、精神性烦渴

二、肾性尿崩症遗传性疾病，其肾小管对ADH不敏感，注射加压素后尿量不降低、尿比重不增加，血浆ADH正常或升高。

三、慢性肾脏疾病;治疗;二、其它抗利尿药品

1.氢氯噻嗪使尿中排钠增加，体内缺钠，肾近曲小管重吸收增加，抵达远曲小管原尿降低，因而尿量降低，25mg，每日2-3次。因排钾过多，应适当补钾。

2.卡马西平能刺激AVP分泌，使尿量降低，0.2克,每日2-3次。

3.氯磺丙脲机理同卡马西平，并增加AVP对肾小管作用，使尿量降低。