免疫调节医学知识讲座专家讲座.pptx

第16章免疫调整; 概述

一、免疫调整(immuneregulation)：

免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相

互促进和抑制,形成正负作用网络结构,并

在遗传基因控制下,完成免疫系统反抗原

识别和应答。; 概述

一、免疫调整(immuneregulation)：

免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相

互促进和抑制,形成正负作用网络结构,并

在遗传基因控制下,完成免疫系统反抗原

识别和应答。; 概述

二、免疫调整执行者

免疫系统含有感知及调整能力，并从

免疫应答过程中多个步骤进行调整。; 概述

三、免疫调整功效

使免疫应答适度，维持机体内环境稳定，若

调整机制失控或异常，有可能造成免疫性疾病

发生。

不但决定了免疫应答发生，而

且也决定其反应强弱。;第一节;1.感知与调整

正向调整;50;动物血清交换试验揭示：人为降低或提升体内

特异性Ab数量，可使该动物产生同类Ab能

力增强或下降，说明机体可感知本身Ab浓度

改变，并自行开启调整机制。;异己抗原;3.调整与干预;4.调整与疾病

关系非常亲密

免疫调整失误或是不到位→全身或局部免疫异

常，引发或加剧诸如本身免疫性疾病、过敏、

连续感染或肿瘤等。

免疫系统对本身应答感知和实施反馈调整是一

个远未说明问题，是一个需着力探究领域。;第二节固有免疫应答调整;NF-κB

MAPK;TLR;二、SOCS蛋白调控细胞因子分泌;CK;1、SOCS家族负反馈调整

SOCS经过阻抑信号转导对细胞因子生物学

效应实施反馈调整;Cks----CKR;SOCS蛋白与Jak及胞质中受体活性

部位结合;2、泛素-蛋白酶体系统负反馈调整;泛素(ubiquitin，Ub):76个氨基残基组成小分子多肽，能够以; 特点：

1、调整过程十分精密

2、有时相差异;三、补体调整蛋白对补体效应调整;第三节抑制性受体介导免疫调整;一、免疫细胞激活信号调控

(一)信号转导中两类功效相反分子

PTK:蛋白酪氨酸激酶

PTP:蛋白酪氨酸磷酸酶;使蛋白质分子上酪氨酸; 蛋白质磷酸化和脱磷酸化能够相互转化，

分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶所促成。

游离于胞浆中PTK和PTP要行使功效，必须被招

募到胞膜内侧，并聚集在受体跨膜分子附近。;(二)免疫细胞活化中存在两类功效相反受体; 激活性免疫受体

ITAM

酪氨酸残基磷酸化

（Y→pY）

招募PTK

开启激活信号转导;3、免疫受体活化特征

PTP招募与激活普通在免疫细胞行

使功效活化之后。

1)确保正向信号能充分发挥作用(免疫

细胞正常活化并行使功效)。

2)IR经过负向信号保持适度时空范围。;免疫调节医学知识讲座;;二、各种免疫细胞抑制性受体及其反馈调整;上页;上页;共刺激分子CTLA-4诱导表示和对

T细胞活化反馈性调整; 识别信号（第一信号）：TCR与抗原肽-MHC结合

激活信号（第二信号）：

CD28带有ITAM，与B7分子结合，提供激活信号。

抑制信号;抑制已活化T

细胞增殖;2.B细胞经过FcγRⅡ-B（CD32）对体液免疫;机理：FcγRⅡ-B与BCR发生交联

识别并结合BCR;上页;KIR

KLR

ILT;杀伤细胞活化受体;人NK细胞抑制性受体和激活性受体;上页;本身组HLA-Ⅰ抑制受体NK细胞;FcγRⅡ-B(抑制性受体)与FcεRⅠ(激活性受体);免疫细胞;第四节调整性T细胞参加免疫调整;一、自然调整T细胞（nTreg）

表型：CD4+CD25+Foxp3+

高表示CD25（即IL-2Rα链）

产生：由胸腺内发育成熟后直接迁移至外周

含量：占外周血CD4+细胞5%~10%；;作用方式：;表型：CD4+CD25+Foxp3+

特点：发挥作用时须有细胞因子参加。;Th3;*CD4+Tr1：

抑制炎症性本身免疫反应和诱导移植耐受。

*CD4+Th3：

口服耐受和黏膜免疫中发挥作用。;两类调整性T细胞分化及效应特点;两类主要调整性T细胞;三、Th1/Th2亚群调整作用

Th1与Th2细胞功效：

效应性T细胞

免疫调整作用;Th1;分;免疫调节医学知识讲座;;;*不一样T细胞亚群在不一样微环境和病理生理;第五节抗独特型淋巴细胞克隆对特异性免疫

应答免疫调整;一、抗独特型抗体与独特型网络

1、抗体分子抗原表位

同种型

同种异型

独特型; (1)同种型：存在于同种抗体分子中

抗原表位，是同一个属全部个体Ig分子共有

抗原特异性标志，为种属型标志，存在

于IgC区。

物种内抗体类别差异

同类抗体结构种间差异;（2）同种异型：