创伤病人的麻醉专家讲座.pptx

创伤病人麻醉;;创伤患者死亡3个峰值分布;创伤复苏;基础生命支持(BLS)

高级生命支持(ALS;超高级生命支持;“快速转运”与“稳定后转运”分歧;反对“稳定后转运”原因;转运至医院时间更为主要;质疑;液体选择;晶体液和胶体液争论;当前提议;;创伤抢救补液问题争议;一、抢救处理

;麻醉;手术时机;麻醉;对疑有腹腔内大血管出血患者，应选择上肢血管输血，不然下肢血管输入液体大部份都流入腹腔，输入液体实际上并未增加有效循环量。;标准;补液;挑战;低压复苏;延迟复苏;低温复苏;严重创伤休克液体复苏标准;第一阶段:活动性出血期;第二阶段：强制性血管外液体扣押期;第三阶段：血管再充盈期;补液性质;生理盐水能补充功效钠，但含氯过多可引发酸中毒。

创伤休克病人血糖常升高，不宜过多补糖，注意血糖监测。

;血管活性药品;?3、β1-受体：?突触后β1-受体激活心脏，增加HR和心肌收缩力，加紧房室结传导和自律性。另外还引发脂肪分解，增加肾素释放。

?4、β2-受体：?突触后β2-受体血管扩张（尤其是骨骼肌），钾摄取，胰岛素释放，糖元分解，支气管扩张及子宫松弛等。心肌上β2-受体类似β1-受体。激活β2-受体使钾在肌肉内蓄积可引发低钾血症。突触前β2-受体增加交感神经释放NE。

?5、突触后多巴胺受体：肾和肠系膜血管扩张，增加肾脏排泄，降低胃肠运动。突触前多巴胺受体抑制NE释放。;肾上腺素类药;?2、拟交感神经药区分;六、多巴酚丁胺（Dobutrex）?;?(3)多巴酚丁胺是一个血管扩张药，其扩血管机制是：

?①β2扩血管作用仅部分为其α1收缩作用所拮抗（生理拮抗），因其无α2活性，故收缩血管作用有限。

?②多巴酚丁胺镜象异构物及其代谢产物3-O-甲基多巴酚丁胺，是α1拮抗剂，它能降低α1介导血管收缩（药理拮抗），所以当它代谢时，其α1作用随时间而减弱。

;5、临床应用

;七、多巴胺;剂量（mg/Kg/min）;1、肾上腺素是肾上腺髓质产生儿茶酚胺;3、临床应用

;②静脉输注

;.警觉！;异丙肾上腺素（Isuprel）?

;临床应用;一、苯福林（Neo-Synephrine）;3、临床应用;⑶当用苯福林维持Bp时可加用硝酸甘油降低前负荷，此种联合应用可增加心??氧供同时降低心肌氧耗增加。;十二、钙剂;临床应用