中西医结合综合诊治急性重症胰腺炎(SAP)的研究进展专家讲座.pptx

中西医结合综合诊治

急性重症胰腺炎（SAP）研究进展;急性重症胰腺炎是多原因引发，多系统损伤疾病。近年发病率有显著上升趋势

我国重症胰腺炎病因主要是胆道疾病所致，占40%-60%。但当前认为脂代谢紊乱占相当百分比，死亡率仍高达30-50%;急性胰腺炎;临床征象血液检验影像所见

●休克●BE≤－3mmol/L▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均，

●呼吸困难●Hct≤30%炎症涉及胰外，胰周有渗液瀦留。

（需依赖MV）(输液后）▲胰腺肿大，胰实体内部密度不均，

●中枢神经症状●BUN≥14.3mmol/L炎症涉及胰周或超越胰周。

伴意识丧失PaO2≤60mmHg

●重症感染征象或Cr≥176umol/L

●出血倾向▲Ca≤1.88mmpl/L

▲FBS≥11.2MMOL/L

▲LDH≥11.69umol/L

▲TP≤60g/L

▲TP≥15s

▲BPL≤100×109/L;;;病因胰腺腺泡损伤腺泡损伤后改变SAP

胰管梗阻与胆汁返流胰酶激活与释放

高脂、高蛋白细胞因子释放

酒精胰腺微循环障碍和血管通透性增加

缺血、低灌注感染-第二次打击

;1.胆石嵌顿于胆总管下端或胰管胆管共同通道引发胆汁返流，激活了胰蛋白酶引发胰腺腺泡损伤。

2.胰管梗阻使胰液外流受阻，胰管内压增高，产生腺泡损伤。;高脂肪、高蛋白胆囊收缩素胰腺腺泡细胞

（CCK）;;缺血可使胰腺腺泡细胞对酶降解性损伤更为易感;;IL-1β、IL-6

胰酶TNF-αEN、缓激肽细胞损伤

氧自由基

;PAF休克

胰酶TNF-αENARDS等

IL-1β、IL-6腹膜炎;细胞免疫

胰腺再感染

细菌移位;90年代以后，伴随对胰腺炎机制、病理生理深入了解和循证医学发展，对AP治疗观点有了新认识，认为对急性反应期SAP手术治疗只会加重对机体打击，加重全身??症反应，对于未感染胰腺坏死，应以内科监护下保守治疗为主，除非出现感染，一周以内不主张手术治疗;1.血流动力学测定

2.腹部CT

3.动脉血气分析

4.血钙

5.血糖;CardiacOutput(CO)3-7L/min

CenterVeinPressure(CVP)5-12cmH2O

PAWP5-14mmHg

每小时尿量与二十四小时尿量;动态观察，7天左右做一次CT

I级：无脏器功效障碍者

II级：伴脏器功效障碍者;PH

PO2＜60mmHg

PO2/FiO2＜300

注：急性肺损伤（ALI）

ARDS

;;BS13.9mmol/L，因为胰腺组织大量坏死，胰岛β细胞分泌胰岛素降低。

25%-60%病人出现暂时性高血糖症2%-6%病人出现永久性糖尿病。;1.抑制胰腺分泌

2.合理应用抗生素

3.早期纠正ARDS

4.阶段性营养支持;1.禁食或胃肠减压

2.抑制胰酶药品（生长抑素等）

3.胰腺分泌抑制剂（抗胆碱能药品

和H2抑制剂）;生长抑素八肽（善得定）是最强抑制胰腺外分泌功效性药品，并有保护胰腺实