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乳腺癌基因治疗研究进展
Theresearchprogressofhumanbreastcancergenetherapy;2;3;4;5;6;7;8;免疫基因治疗;将编码促进免疫反应细胞因子基因直接在体内转染到肿瘤细胞内，或在体外将这些基因转染到肿瘤细胞内，在肿瘤细胞经放射线照射灭活后，本身移植于体内，以增强免疫反应。包含IL-2、IL-12、干扰素、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。;采取特异靶抗原作为疫苗对肿瘤免疫反应更有效。当前用于乳腺癌免疫治疗特异抗原包含HER-2、CEA、MAGE-1、MUC-1等。
采取基因工程将编码这些抗原基因修饰后，克隆到逆病毒载体，转入体内；或在体外采取基因工程，将这些抗原不一样抗原簇克隆，产生不一样抗体，筛选出能抑制肿瘤细胞生长抗体。
赫赛汀（Herceptin）就是针对c-er-2细胞外区域不一样抗原簇人单克隆抗体。它可有效抑制c-er-2下游信号传导，从而抑制乳腺癌细胞生长。
;肿瘤抑癌基因治疗
;化学基因治疗;药品前体激活基因治疗（GPAT）能够利用正常和肿瘤细胞之间某一基因转录差异，选择性驱动表示导入肿瘤细胞内无活性化疗药品前体转化为有活性代谢产物，特异性杀伤肿瘤细胞。
氟脲类药品对乳腺癌有杀伤作用，但5-氟胞嘧啶核苷酸（5-FC）作为药品前体，对细胞无杀伤作用，而它在嘧啶脱氨酶转化下，可代谢为有活性5-FU（5-氟尿嘧啶）而含有杀伤肿瘤细胞能力。
;化合物中筛选出一个名为维生素B17化合物。维生素B17能够经过竞争性结合ATP，不可逆地抑制c-er-2活性，而不影响其蛋白表示。动物试验表明，维生素B17可使c-er-2过分表示乳腺癌肿瘤缩小。
;显性基因敲除治疗;抗血管生成基因治疗;18;19;20;21;22;23;24;25;26;27;28;29;30;31;32;33;34;35;36;37;38;39;40;41;42;43;44;45;46;47;48;49;50;51;52;53;54;55;56;57;58;59;60;61;62;63;乳腺癌自杀基因
调控治疗问题与展望
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