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急性胰腺炎

acutepancreatitis一、急性胰腺炎的定义、分型二、病因和发病机制三、重症胰腺炎的表现四、相关检查五、急性胰腺炎的治疗原则Definition急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化所导致的化学性炎症正常胰腺有防御机制1.胰蛋白酶以前体或酶原形式存在2.被分割包裹在脂蛋白的包膜中形成酶原，与细胞浆不直接接触3.腺泡细胞产生一种胰蛋白酶抑制物抑制胰酶的活性各种致病因素胰腺分泌旺盛+胰液排出受阻胰血循环障碍+胰酶抑制减弱胰细胞损伤胰酶溢入间质胰蛋白酶肠激酶、胆酸酶原激活自身消化胰脂肪酶脂肪坏死脂肪分解低血钙胰淀粉酶血、尿淀粉酶升高磷脂酶A胰腺出血坏死渗出腹膜炎肠麻痹激肽酶血管扩张通透性↑出血,血栓,微循环弹力蛋白酶障碍,血容量减少休克多器官衰竭电解质紊乱炎症介质1、氧自由基2、血小板活化因子3、白细胞介素：IL-2，6，84、前列腺素5、白三烯6、胰血管舒缓素、激肽系统7、肿瘤坏死因子8、一氧化氮9、补体1、病变轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis，MAP)2、少数重者胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis，SAP)一、胆道疾病胆源性急性胰腺炎胆石症最多见80%，其次为胆道炎症或蛔虫①60%AP有胆石症②所谓特发性AP，多有一过性小结石嵌顿“共同通道”学说①壶腹部出口梗阻(结石、蛔虫、感染等)Oddi括约肌痉挛，胆道内压逆流入胰管②Oddi括约肌松弛：富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管激活胰酶AP③胆道炎症：细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等胆胰间淋巴管交通支胰腺激活胰酶AP二、酗酒与暴饮暴食酗酒是急性胰腺炎占第二位的病因①大量饮酒，刺激胃酸分泌，刺激胰液及胰酶分泌②胰液中蛋白质含量增高，蛋白栓子阻塞胰管③十二指肠乳头水肿及Oddi括约肌痉挛，胰管压↑④剧烈呕吐导致十二指肠内压↑↑暴饮暴食引起AP机制:四、手术与创伤1、胆胰胃术后及腹部钝挫伤：直接损伤或引起血供障碍2、ERCPERCP后约1%-10%病人会发生AP，50%会发生无症状性血清淀粉酶升高六、感染急性胰腺炎可继发某些病毒、支原体或细菌感染疾病。多数较轻，常为亚临床型，随感染消失而自行缓解，如急性流行腮腺炎、传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、柯萨奇病毒和肺炎支原体感染等。沙门菌或链球菌引起严重败血症，也可导致化脓性胰腺炎。症状轻，自限性1、水肿型(acuteinterstisialpancreatitis，AIP)胰腺肿大、胰周少量脂肪组织坏死，间质水肿、充血、炎性细胞浸润，小灶性脂肪组织坏死，少量腺泡坏死无血管损伤出血2、出血坏死型(ANP)胰腺肿大、胰腺及胰周大网膜有大面积黄白色脂肪坏死灶。坏死发生后3－4天常继发细菌感染，在坏死灶中出现化脓性炎症或脓肿形成。部分病例可有腹水、胸水和心包积液出现，并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和弥散性血管内凝血等病理变化。1、腹痛：最主要表现95%