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主动脉内球囊反搏(IABP)的临床应用1
主动脉内球囊反搏(Intra—aorticballoonpump,IABP),是一种按反搏动原理设计的对衰竭的左心提供辅助的机械装置
其基本概念是在1953年由Kantrowitz(坎特罗威茨)提出来的,1968年首次用于心源性休克病人的救治,证实了其临床效果。在此技术应用的早期,需要外科医生直接切开股动脉来置入,应用受到一定的限制。2
IABP的工作原理
IABP的工作原理较为直观,它是将一定容积的气囊放置于主动脉部分,气囊导管与体外压力泵相连接,内部填充氦气,由体表心电图的R波进行自动程序控制,使气囊充盈与排空限定在特定的时限,达到治疗的目的。
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球囊位置:球囊在左锁骨下动脉开口远端和肾动脉开口上方的降主动脉内。
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IABP的工作原理球囊充气当舒张期开始、主瓣关闭后,球囊迅速充气,明显增加冠脉灌。提高了冠状动脉的灌注压,改善了脑和肾脏的血供;5
IABP的工作原理球囊放气当心室收缩即将开始,主瓣即将开放时球囊迅速放气,使得主动脉内压力降低,主瓣打开的阻力降低,减轻了后负荷。6
IABP的适应症1、心外科应用重症瓣膜手术、冠脉搭桥术的支持泵衰竭:不能脱离体外循环、术中急性心肌梗塞术后低心排严重的室性心律失常高危心脏病人进行普通外科手术的支持心脏移植病人的术前维持7
IABP的适应症2、心内科应用急性心梗并心源性休克病人的抢救严重左心功能不全病人的支持顽固性心绞痛缺血性心律失常高危心脏病人心导管术前、术中支持8
⒈急性心肌梗死所致的心源性休克
心源性休克时,IABP有望中度减低收缩压,并较大幅度地增加舒张压,从而增高动脉平均压力,减低肺毛细血管嵌压(PCWP),增加心输出量。血流动力学地改善作用反映在减低心肌氧耗、减低后负荷和室壁张力和增加左室射血分数上。此外,在伴有低血压的病人,IABP可显著改善冠状动脉的血流灌注。在GUSTO-1试验中接受早期IABP治疗的急性心肌梗死伴心源性休克病人显示出较低的死亡率的趋势。9
⒉心肌梗死的机械并发症
急性心肌梗死后的机械并发症包括严重乳头肌功能不全或断裂所致的急性二尖瓣返流,室间隔破裂所致的急性室间隔缺损表现和游离壁破裂。相当一部分病人可在IABP辅助下病情得以暂时稳定。在急性二尖瓣返流或室间隔缺损情况下,IABP治疗可减低心脏后负荷,有效地减低二尖瓣返流量和室间隔部位地左向右分流,提高每博输出量和心排血量,提高动脉血压,减低肺毛细血管压力。10
值得一提的是,尽管IABP在上述情况下有较好的作用,但IABP本身并不能显著减低心源性休克的死亡率,在心肌梗死后有严重机械并发症或反复缺血发作的病人,IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段,病人预后的最终改善还有赖于及时诊断和正确处理原发病(冠状动脉造影和血管重建治疗)。11
⒊急性心肌梗死的其它并发症反复缺血发作或再梗死在急性心肌梗死后较为常见,且通常对药物治疗反应欠佳。IABP辅助治疗可减少或消除这些病人的缺血发作,使冠状动脉造影和血管重建治疗得以顺利进行。此外IABP有助于暂时稳定缺血相关的伴血流动力学障碍的室性心律失常病人的病情。12
⒋再灌注治疗后溶栓治疗后,给予IABP辅助治疗可减少血管再闭塞事件,然而,在溶栓治疗后进行IABP植入存在一定风险,容易发生出血或血管并发症。同样,直接PTCA术后的IABP辅助治疗可明显减低梗死相关血管的再闭塞。13
⒌不稳定性心绞痛
对于多数大剂量药物仍难控制的不稳定性心绞痛病人来讲,IABP辅助治疗可缓解胸痛,逆转心电图改变,并可使已增高的左室压力减低,但不影响心输出量。14
⒍高危病人施行血管重建
具有显著的右室功能障碍或其它危险因素的病人可通过在经皮血管重建治疗前预防性植入IABP的手段来获益。左主干狭窄病变,三支血管病变或左室功能减低的病人在施行血管旁路移植术前后接受IABP辅助治疗有可能会获益,但目前对此尚缺乏随机研究的资料。15
详细的冠脉血流研究发现:再灌注治疗后,IABP的益处可能与舒张期冠状动脉血流速度的提高有关,后者可抑制冠状动脉内新生血栓的形成和冠状动脉内膜碎片重新闭塞冠状动脉,IABP对总的冠状动脉血流增加影响不大。16
然而,在PAMI-Ⅱ研究中发现:预防性地采用IABP辅助治疗并不能改善直接血管成形术后流动力学稳定的病人的临床终点。目前,不推荐直接PTCA术后常规选用IABP辅助治疗,同样对无并发症的急性心肌梗死病人也没有采用IABP辅助治疗的指征。17
⒎难治性心力衰竭
尽管IABP可被用于终末期心肌病、心脏移植手术前的过渡治疗,但在多数情况下,左室辅助装置(LVAD)更
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