慢阻肺和肺心病全面.精品.pptVIP

第三节慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHeartDisease最新.课件*定义简称肺心病，是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。*病因支气管、肺疾病：COPD最为多见胸廓运动障碍性疾病：胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患肺血管疾病及其他：如睡眠呼吸暂停综合征等*发病机制一、肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加*发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压*肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成*血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压的形成*二、心脏负荷增加，心肌受损肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制三、多脏器损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肺心病：右心壁增厚，右心腔扩张*临床表现在原发病的各种症状和体征基础上，逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）*主要是慢阻肺的表现活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽、咳痰肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—代偿期*呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现临床表现—失代偿期呼吸衰竭（多为Ⅱ型）是失代偿期的主要表现呼吸困难发绀精神神经症状*主要为右心衰竭、体循环淤血表现劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代偿期：心力衰竭*肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血临床表现—失代偿期：心力衰竭*实验室检查一、X线检查右肺下动脉干扩张：横径≥15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07，或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或锥高≥7mm。右心室增大。具备上述1～4项中的两项可诊断，符合第5项可诊断。

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慢性阻塞性肺疾病

和

慢性肺源性心脏病最新.课件*第一节慢性支气管炎第二节慢性阻塞性肺疾病第三节慢性肺源性心脏病最新.课件*第一节慢性支气管炎ChronicBronchitis最新.课件*定义：气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。*［病因和发病机制］空气污染吸烟——密切相关感染——重要因素其他——过敏因素、机体内在因素［病理］柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。*［临床表现］症状咳、痰、喘、炎体征早期→无异常体征

急性发作期→干湿性啰音

喘息型→哮鸣音

肺气肿→肺气肿征

混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长*［临床表现］临床分型和分期分型——单纯型和喘息型分期急性发作期慢性迁延期临床缓解期*［实验室及其他检查］血常规痰液的检查Ｘ线检查呼吸功能的检查

通气功能障碍：最大呼气-流量曲线在25%、50%肺活量时明显降低

FEV1、FEV1/FVC下降、MVV下降*［诊断］咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心肺疾患。如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。肺结核支气管哮喘