病理生理学心功能不全.pptx

心功效不全;概述;心脏主要性;;美国,冠心病死亡人数;因为各种原因引发心肌收缩（或）舒张性减弱，以至在静息或普通体力活动情况下，心脏不能有效地将静脉回流血等量搏出从而使心输出量相对或绝对降低，不能满足组织代谢需要全身性病理过程称为心功效不全（心衰）。

;心功效不全（Cardiacinsufficiency）

包含心脏泵血功效下降但处于完全

代偿直至失代偿整个过程。;充血性心力衰竭概念;第一节

心衰病因、诱因与分类;

一、病因;(二)心脏负荷过分

(Overloadformyocardium);;二、诱因;2.心律失常;3.电解质与酸碱平衡紊乱

(water-electrolytedisordersandacid-baseimbalance);4.妊娠、分娩;5.其他;三、分类(Classificationofheartfailure);;按心力衰竭发展速度,分为:;急性心衰—突然发生，未充分代偿，心输

出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺

水肿—心源性休克，心脏骤停。;慢性心衰—发生迟缓，有代偿（心肌

肥厚、心腔扩大等），惯用有静脉淤

血、脏器充血、Na+，H2O潴留，又

称充血性心衰。;按病变累及部位;左心功效不全—病变单独累及左心房和/或左心室;右心功效不全——病变单独累及右心房和/或

右心室，或因为肺血管压力，使右心压力

负荷上升增高引发心衰;全心功效不全——累及左右心;按心衰时心输出量分：;1、低心输出量性：心衰时心输量低于正常

静息时心输出量;;按心肌舒缩功效;(Compensatorymechanisms

tocardiacinsufficiency);完全代偿Completecompensation;代偿机制;一、心脏本身代偿;(一)心率增快;(二)心脏扩张(担心源性扩张）;心脏担心源性扩张（Frank—starling定律）;机制：Frank-starling定律;;变长性本身调整是改变前负荷来实现，也

就是改变心肌初长来实现，肌节长度在

2.2μm产生收缩力最大，粗、细肌丝最正确

重合—Lmax，当肌节长度超出2.2μ时心输

出量反而下降—肌源性扩张，失去代偿意义

;担心源性扩张心室容量加大并伴有收缩力

增强心脏扩张;（三）儿茶酚胺正性肌力作用;心输出量受前后负荷影响不能正确反应心

肌内在收缩性，只有在心肌前后负荷为零

时收缩才能反??心肌内在收缩性，但实

际上做不到;;;;形式;①CO↓交感N兴奋CA↑↑α、β-R

激活G蛋白cAMP↑PKA↑

靶蛋白磷酸化，对应基因转录加强

②AgⅡ、ETPLCPIP2DGPKC

IP3Ca2＋↑

激活钙调蛋白依赖蛋白激酶

③机械刺激经过TPK路径引发细胞增殖肥大;正常;向心性肥大;意义：;（2）心腔增大时，容量更大，即使舒张末期容

积可增加，舒张末期压力不致显著上升，

以适应加重前负荷，在一定程度内不发

生V压升高。;为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在结构、功效、数量及遗传表型方面出现慢性代偿适应、增生性改变;二、心外代偿;(一)血容量增加

(Increasedbloodvolume);(二)血流重分布;(Increaseinredcells);(四)组织细胞利用氧能力增强;SympatheticNS

RAAS

Cytokines

GrowthFactors

FreeRadicals

……;心肌收缩能力增强，心率增快，心输出量回升；阻力血管收缩维持血压，确保主要脏器灌流。

激活RASS

这些效应对泵血功效及血流动力学