肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置.pptx

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎处理缪晓辉教授第二军医大学长征医院.6南京肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第1页

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关于肝硬化与腹水肝硬化有三大并发症腹水形成肝性脑病食管胃底静脉曲张破裂出血代偿期肝硬化患者10年内有50%患者出现腹水（中国数据可能并非如此）。在美国，85%腹水患者病因是肝硬化，另有15%为其它疾病（中国数据可能亦非如此）。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第3页

关于肝硬化与腹水肝硬化病情严重表现之一是腹水形成腹水形成后深入加重肝硬化病情腹水难治提醒病情复杂依据腹水量大小可将腹水分级一级（轻度腹水）：体检极难发觉。能够不处理二级（中度腹水）：腹部膨大，有显著移动性浊音。血清钠正常时能够不限水。三级（大量腹水）：蛙腹（严重者“不见脚”），腹腔压力大，可影响肾动脉血液循环，难治。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第4页

关于肝硬化与腹水自发性细菌性腹膜炎多源自腹水（或胸水）短期内腹水加重首先要考虑自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎造成腹水难治自发性细菌性腹膜炎加剧肝脏损害，形成恶性循环肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第5页

自发性细菌性腹膜炎定义自发性细菌性腹膜炎（SpontaneousBacterialPeritonitis,SBP）:患者腹腔内无脏器穿孔或创伤而发生腹膜急性细菌性感染，常见于各种晚期肝病，或其它原因造成腹水患者。感染起源有胆道、肠道或泌尿道，当这些部位有炎症或梗阻时更易发生。少见血行感染。SBP是肝硬化失代偿最常见感染肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第6页

几组有指导价值数据肝硬化患者中，合并感染者病死率约15%，是无感染者两倍早年汇报SBP病死率高达90%，当前但仍高达20%门诊肝硬化患者中腹水流行率为1.5～3.5%，住院患者可达10%一旦发生急性胃肠道大出血，包含SBP在内感染发生率在25～65%不等第一次发生SBP之后，1年内再发百分比约70%，一次SBP后1年生存率为30～50%，2年降到25～30%肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第7页

SBP发生机制——细菌易位细菌易位：肠腔细菌穿透肠壁肠系膜淋巴结、肠外器官正常人回肠有少许细菌，肝硬化患者菌群失调，空回肠都有细菌。肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第8页

SBP发生机制——细菌“易位”附近器官直接蔓延，如女性生殖道经过血液循环（体循环）进入腹腔（细菌进入门脉系统，因为门脉分流，而直接进入血液循环）肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第9页

SBP发生机制——细菌易位发生机制：小肠动力障碍、肠腔胆盐浓度下降肠粘膜细胞间隙增大粘膜水肿血管充血和炎症需氧G-菌过分生长肠壁通透性增加肠道菌群改变肠壁结构改变细菌进入肠系膜淋巴结肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第10页

失代偿肝病患者易发感染免疫器官——肝脏免疫防御能力减退Kupffer细胞降低乃至消失，且功效减退门脉分流，肝脏血流降低再生肝细胞“无功效”肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第11页

失代偿肝病患者易发感染全身防御和抗感染免疫功效严重减退单核吞噬系统功效减退白蛋白低下，营养不良脾功效亢进，白细胞降低其它特异性或非特异性免疫功效减退肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第12页

Kupffer细胞功效非常主要肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第13页

失代偿肝病患者易发感染胃肠道屏障功效减退门脉高压性胃肠病变—结构改变消化道大出血肠道菌群失调，细菌过分繁殖——机会感染肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第14页

失代偿肝病患者易发感染侵入性操作腹水穿刺TIPS（Trans-jugularIntra-hepaticPorta-systemicShunts，经颈静脉肝内门脉与下腔静脉短路术）肝癌介入治疗：TAE（选择性肝动脉栓塞）TACE（选择性肝动脉化疗栓塞）人工肝治疗其它置管操作肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第15页

失代偿肝病患者易发感染医院感染病区内感染患者多医院“暴露”时间长、次数多侵入性操作多住院肝硬化患者中，1/3发生包含SBP在内医院感染，远高于5-7%普通水平肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第16页

进入腹腔细菌为何能够生长？非特异体液免疫功效减退，如补体系统、调理素、白细胞趋化因子降低细胞免疫和单核-吞噬系统功效减退。肝脏巨噬细胞负担单核-吞噬系统80-90%吞噬功效。肝硬化者腹水清蛋白、纤维连接蛋白、免疫球蛋白、补体低下，并所以使得腹水成为细菌“培养基”肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎的处置第17页

失代偿肝病患者常见感染类型失代偿肝病患者能够合并各种感染，不过依然以细菌感染最为常