高尿酸血症与痛风专家讲座.pptxVIP

高尿酸血症与痛风;高尿酸血症;痛风;痛风;;流行病学

发病机制

临床表现

诊疗

治疗;

男性多见（5-10倍），高峰年纪在50岁左右

女性多发生在绝经期后;高尿酸血症患病率改变趋势

;高尿酸血症与年纪

北京地域人群1999年危险原因抽样调查结果

（年纪：25-64岁）;流行病学

发病机制

临床表现

诊疗

治疗;→尿酸：嘌呤核苷酸分解代谢产物

→人体尿酸起源：

外源性20%：富含嘌呤或核蛋白食物

内源性80%：氨基酸、核苷酸等代谢产物

;尿酸排泄;肾脏对尿酸排泄;高尿酸血症分类;痛风发病机制;痛风诱因;流行病学

发病机制

临床表现

诊疗

治疗;临床表现;痛风前期（无症状高尿酸血症）

尿酸水平痛风发病率

9.0 8.0%

7.0–8.9 0.5%

7.0 0.1%

;高尿酸血症并发症与伴发病;慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐步出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。

急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度快速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。

尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。;血尿酸控制良好：

肾功效继续恶化者占16%;

血尿酸未控制：

肾功效继续恶化者高达47%。;血尿酸水平与伴发疾病（发病率%）;急性期;足跟、踝、膝、肘、腕、指关节等

连续数天，可自行缓解

间歇期无显著症状，仅表现为血尿酸水平增高

;如间歇期不降低血尿酸浓度（5-6mg/dl)，伴随时间推移，痛风发作会愈加频繁，且连续时间更长，症状更重;慢性期（约10年）;;;;;;痛风;;试验室检验;;痛风;痛风;X线检验;痛风;痛风;流行病学

发病机制

临床表现

诊疗

治疗;诊断;痛风ACR诊疗标准;痛风诊疗;痛风诊疗一些问题;流行病学

发病机制

临床表现

诊疗

治疗;治疗目标和标准;治疗急性痛风性关节炎;治疗急性痛风性关节炎注意;预防急性痛风发作;去除痛风发作诱因;纠正高尿酸血症;降低生成;别嘌呤醇;别嘌呤醇

;过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，

肝功效损害，急性??细胞坏死

上消化道出血

骨髓抑制：粒细胞降低、血小板降低

不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤适用，预防抗癌药浓度升高;

与氨苄青霉素适用皮疹发生率显著增高，如出现皮疹等过敏反应，应马上停药

长久使用会引发黄嘌呤肾病或结石形成

显著增加6-巯基嘌呤、硫唑嘌呤及环磷酰胺等细胞抑制剂毒性;促进排泄;作用

作用快，服用4小时开始起效，6-8天可去除过多尿酸（比别嘌呤醇快2~3倍）

对肾小球滤过率无影响

不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成

反抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用

使用方法及用量

50mgqd，可增至每日二次，长久服用

副作用

轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞降低;作用

抑制尿酸在肾小管重吸收，增加尿酸排泄，使血尿酸降低

适合用于

轻中度肾功效不全，Ccr（肾小球滤过率）20ml/min，BUN（血尿素氮）14.2mmol/L(40mg/dl)

无肾石？;立加利仙

作用部位;丙磺舒，羧苯磺胺

0.25Bid0.5~1.0gBid维持量0.5qd;促进排泄药;降尿酸药治疗指征;降尿酸药品服用方法;促排药品潜在危害;治疗误区;治疗误区：;治疗误区：;治疗误区：;治疗失败原因;并发症与伴发病;预后