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骨代谢异常生物化学诊疗;钙(Calcium)
一、概述;含量:成人含钙总量约为700-1400g
;二、钙代谢
1、钙代谢;80%肠道
20%肾脏;2、血钙;;
[HCO3-]
Ca2++血浆蛋白质结合钙
[H+]
;;磷(phosphorus)
一、概述;
含量:成人含磷总量约为400-800g
分布:86%贮存于骨组织、牙齿
14%贮存于全身各组织及体液;二、磷代谢
1、磷代谢;2、血磷;;[Ca]×[P]=36-40(以mg/dl为单位)
[Ca]×[P]>40
钙磷以骨盐形式沉积在骨组织
[Ca]×[P]<36
妨碍骨组织钙化
;钙磷调整;
小肠
肾
骨组织;3、调整机制
(1)活性维生素D(1,25-(OH)2-D3);对小肠作用:是促进小肠对钙磷吸收最
有效物质
对骨作用:促进破骨细胞生成并提升
其活性
对肾作用:促进近曲小管对钙磷重
吸收;(2)甲状旁腺素
(parathyroidhormone,PTH);;PTH对细胞内钙代谢调整;;;对骨作用:
促进溶骨,升高血钙
对肾作用:
排磷保钙
对小肠作用:
促进小肠对钙磷重吸收
;(3)降钙素(CT);;对骨作用:
抑制破骨细胞溶骨作用对小肠作用:
抑制小肠对钙磷吸收
对肾作用:
抑制近曲小管对钙磷重吸收
;钙磷代谢调整小结;
高钙血症(Hypercalcemia)
低钙血症(Hypocalcemia);1、高钙血症(hypercalcemia);2)临床表现;2、低钙血症(hypocalcemia);2)临床表现;;
高磷血症(hyperphosphoremia)
低磷血症(hypophosphoremia);1、高磷血症;2)临床表现;2、低磷血症;2)临床表现;镁(magnesium)代谢紊乱;
含量:成人含镁总量约为21-28g
分布:50%存在于骨组织
45%存在于软组织、细胞外液
5%存在于细胞外液
;二、镁代谢及调整
1、镁代谢;肾脏(主要)
肠道
影响排泄原因(肾):
高血钙、甲状腺素、降钙素及醛固
酮,促进排泄;
甲状旁腺素可降低排泄。;2、血镁;3、肌肉镁;高镁血症(hypermagnesemia)
低镁血症(hypomagnesemia)
;1、高镁血症;2)临床表现;1、低镁血症;2)临床表现;一、什么是骨质疏松症?
原发性骨质疏松是以骨量降低,骨微观结构退化为特征,致使骨脆性增加以及易于骨折一个全身性骨骼疾病。;1、原发性骨质疏松症;1、激素调控原因
2、营养原因
3、物理原因
4、种族和遗传原因
5、年纪和性别原因
6、孕娠原因
7、免疫功效异常原因;1、激素调控原因;2、营养原因;3、物理原因;4、种族和遗传原因:
白种人较多见,黄种人其次,黑种人最少
5、年纪和性别原因:
女性>40岁,男性>50岁
女性>男性(多6-8倍)
6、孕娠原因
7、免疫功效异常原因;溶骨≥成骨(骨更新)
溶骨>成骨(骨丢失)
骨质疏松症
▲到60-70岁,女性平均丢失全身骨量35-40%,男性平均丢失30-36%。;1、过早进入更年期妇女(在45岁以前)
2、成年后身量过小、身体薄弱人
3、有过很小外伤下骨折人
4、患相关节炎和相关疾病人
5、服用影响骨强度药品(糖皮质激素等)
6、食用含钙量低食物
7、吸烟
8
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