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甲状旁腺功能减退的神经肌肉并发症

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第一部分甲状旁腺功能减退的病理生理机制 2

第二部分神经肌肉兴奋性的变化 4

第三部分肌肉无力和疲劳的特点 7

第四部分感觉异常的类型 10

第五部分肌张力异常表现 12

第六部分代谢性碱中毒的影响 14

第七部分电生理学检查的特征性改变 16

第八部分治疗方案的原则 18

第一部分甲状旁腺功能减退的病理生理机制

关键词

关键要点

【钙稳态失调】

1.甲状旁腺激素(PTH)是调节钙稳态的关键激素，可增加血钙水平。

2.甲状旁腺功能减退症患者PTH分泌不足，导致低血钙和高磷血症。

3.低血钙会扰乱神经传导，导致麻木、刺痛和肌肉痉挛。

【维生素D代谢异常】

甲状旁腺功能减退的病理生理机制

甲状旁腺功能减退，又称甲状旁腺激素（PTH）缺乏症，是一种因甲状旁腺激素分泌不足而导致血钙水平降低和血磷水平升高的内分泌疾病。其病理生理机制复杂，主要涉及以下几个方面：

1.甲状旁腺激素-钙-磷调节轴紊乱

甲状旁腺激素是甲状旁腺分泌的主要激素，主要作用于骨骼、肾脏和肠道，调节钙和磷的稳态。在甲状旁腺功能减退中，PTH分泌不足导致：

*骨骼：PTH能促进骨质溶解，从而释放钙离子入血。甲状旁腺功能减退时，PTH缺乏，骨质溶解减少，血钙水平下降。

*肾脏：PTH能抑制肾小管对磷的重吸收，促进钙的重吸收。甲状旁腺功能减退时，PTH缺乏，肾小管对磷的重吸收增加，血磷水平上升，而对钙的重吸收减少，血钙水平进一步下降。

*肠道：PTH能促进肠道对钙的吸收。甲状旁腺功能减退时，PTH缺乏，肠道对钙的吸收减少，加重了血钙水平的降低。

2.1,25-二羟维生素D3合成受阻

1,25-二羟维生素D3（1,25(OH)2D3）是一种活性代谢产物，由肾脏中的1α-羟化酶催化维生素D3生成。1,25(OH)2D3能促进肠道对钙和磷的吸收，还能抑制肾小管对磷的重吸收。

在甲状旁腺功能减退中，PTH缺乏可抑制1α-羟化酶的活性，从而导致1,25(OH)2D3合成减少。1,25(OH)2D3减少进一步加重了血钙的降低和血磷的升高。

3.神经肌肉兴奋性增加

血钙水平下降可导致神经肌肉兴奋性增加，这是甲状旁腺功能减退的典型神经肌肉并发症之一。低钙血症时，神经膜对钙离子对外流的屏障能力下降，导致兴奋阈值降低，神经元更容易兴奋。

4.肌肉收缩障碍

低钙血症可引起肌肉收缩障碍，包括肌肉无力、痛性痉挛和抽搐。钙离子是肌肉收缩过程中的重要调节剂，参与肌球蛋白和肌动蛋白的结合。血钙降低时，肌肉收缩活动受损。

5.骨骼改变

甲状旁腺功能减退长期存在可导致骨骼改变，包括骨质疏松和骨骼畸形。骨质疏松是由骨质溶解增加和骨形成减少共同作用的结果。骨骼畸形主要是由于骨质软化，导致骨骼易于弯曲和变形。

6.其他并发症

甲状旁腺功能减退还可导致其他并发症，如白内障、牙齿发育不良、皮肤干燥和易怒。这些并发症可能是由于低钙血症和/或1,25(OH)2D3减少造成的。

第二部分神经肌肉兴奋性的变化

关键词

关键要点

低钙血症与神经肌肉兴奋性

-甲状旁腺功能减退症引起的低钙血症会导致神经肌肉兴奋性增加。

-低钙离子浓度会降低神经元的动作电位阈值，导致神经冲动传导更加容易。

-这种增强的神经肌肉兴奋性可表现为搐搦、痉挛和手足抽搐。

肌张力改变

-低钙血症会抑制肌肉收缩，导致肌张力下降。

-肌肉无力和疲劳是肌肉张力下降的常见表现。

-严重的低钙血症可导致肌无力危象，患者表现为全身肌肉无力，甚至呼吸衰竭。

自主神经功能障碍

-甲状旁腺功能减退症引起的低钙血症可影响自主神经系统。

-低钙离子浓度可抑制交感神经兴奋，导致心动过缓和血压下降。

-自主神经功能障碍还可表现为出汗异常、胃肠道功能紊乱和视力模糊。

神经病理学改变

-长期或严重的低钙血症可导致神经病理学改变，包括髓鞘脱失和轴突退化。

-这些变化可进一步加重神经肌肉兴奋性异常和肌肉无力。

-神经病理学检查有助于诊断甲状旁腺功能减退症引起的低钙血症性神经肌肉并发症。

趋势与前沿

-研究人员正在探索使用钙离子通道调节剂来治疗低钙血症引起的肌肉兴奋性异常。

-基因治疗也是一种有前途的治疗手段，旨在纠正甲状旁腺功能减退症的根本原因。

-新兴的技术，如光遗传学和纳米技术，也为神经肌肉并发症的治疗提供了新的可能性。

管理与预防

-及时诊断和治疗甲状旁腺功能减退症是预防神经肌肉并发症的关键。

-钙和活性维生素D3的补充是治疗低钙血症和改善神经肌肉功