犬细小病毒病课件(共20张PPT)《动物疫病防治》.pptx

能力单元六6-1犬细小病毒病

概述犬细小病毒病（canine?parvovirus?disease)是犬细小病毒（CPV)引起犬的一种高度接触性传染病。对幼犬危害较大，发病率和病死率较高。本病可分为肠炎型和心肌炎型，肠炎型以剧烈呕吐、小肠出血性坏死性炎和白细胞显著减少为特征，心肌炎型则表现为急性非化脓性心肌炎。1977年，Eugster和Naira在美国通过电镜在出血性腹泻犬的粪便中首先发现了细小病毒粒子。1978年，McCandlish首次应用犬肾细胞从患有肠炎的病犬中分离出细小病毒。现世界各地都有本病暴发的报道，给养犬业造成极大威胁，是危害犬群的最主要传染病之一。我国于1982年首次分离出犬细小病毒，随后本病在东北、华北和西南等地区的警犬和良种犬中陆续发生和报道。

病原犬细小病毒（CPV)属于细小病毒科、细小病毒属。CPV粒子呈圆形或六边形，直径为21~24nm，二十面体对称，由32个长为3~4nm的壳粒组成，无囊膜。病毒基因组为单股线状DNA，全长5323?bp。犬细小病毒具有2个型：CPV-1和CPV-2。CPV-1在宿主细胞范围、特异性凝集红细胞、基因特征和抗原性等方面与CPV-2有显著的区别。CPV-1与CPV-2是不同的病毒，用几种限制性内切酶分析两者的DNA证明它们没有同源性。CPV-2可引起高接触性并常常是致死性的疾病，该病毒不断分化、变异，可分为CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c?3个亚型，目前多数地区以CPV-2a和CPV-2b为主要流行株。

病原CPV具有较强的血凝活性，在4℃条件下可凝集猪和恒河猴的红细胞。因此，血凝和血凝抑制试验常用于犬细小病毒鉴定和血清学分析。CPV在抗原性上与猫泛白细胞减少症病毒（FPV)和水貂肠炎病毒（MEV)密切相关。

病原CPV?对多种外界理化因素有较强的抵抗力。在pH为3~11范围内稳定。能耐受65℃加热30min而不丧失感染性，低温长期存放对其感染性无明显影响。可在无生命物体如衣物、食盘、笼子的地板上存活5个月乃至更久，在粪便中可存活数月乃至数年。对乙醚、醇类、氯仿、去氧胆酸盐有抵抗力。甲醛、羟胺、氧化剂和紫外线均可将其灭活。

流行病学犬是主要的自然宿主，也有浣熊、貂、貉、狐、狼和鬣狗等感染发病的报道。豚鼠、仓鼠、小鼠等实验动物也可感染。人工感染可致水貂和猫发病。CPV-2的3个亚型均可感染猫，从日本、德国和美国猫细小病毒感染病例中的分离成功率可达10%~20%。

流行病学CPV主要感染犬，不同年龄、性别、品种的犬均可以感染，但以6周至6月龄的幼犬较多发，病情也更为严重。引起犬全身性和肠道感染。断乳前后的仔犬易感性最高，往往以同窝暴发为特征。3~4周龄犬感染后呈急性致死性心肌炎的为多；8~10周龄的犬则以肠炎为主。小于4周龄的仔犬和大于5岁龄的老犬发病率较低（分别为2%和16%)。纯种犬比杂种犬和土犬易感性高。

流行病学病犬和带毒犬是传染源，在CPV-2感染3~4d后开始，即在临床症状出现之前就可排毒，病犬可通过粪便、尿、唾液和呕吐物排毒。在7~10d?CPV在粪便中的排毒量达到最大，传染性最强。发病急性期，呕吐物和唾液中也含有病毒。9~14d后排毒量趋于减少，但传染性可持续30d到8个月。发生过病毒血症的康复犬仍可通过粪尿向外长期排毒。康复后的病犬往往是被人们忽视的传染源，无症状的带毒犬也是重要的传染源。有证据表明人、虱、蝇、蚊和蟑螂可成为CPV的机械携带者。CPV可以由犬传染给猫，而猫感染后很少出现临床疾病，因此猫作为传染源和环境污染源的作用不可轻视。

流行病学在自然条件下，消化道是主要的感染途径，经胎盘垂直感染也有可能。一年四季均可病，但以冬春和冬季多发。另外，群居犬比家庭宠物犬多发。在新疫区可导致暴发性流行变病死率较高。饲养管理条件骤变、卫生不良、长途运输、寒冷、拥挤均可促使本病发生。

症状与病变本病在临诊上分两个型：肠炎型心肌炎型也有报道在一个犬身上兼有两型症状的。

肠炎型症状发病1天左有开始腹泻。初期粪便为黄色或灰黄色稀粪，常覆有多量黏液和假膜，随病情发展，粪便呈咖啡色或番茄酱汁样的含血稀粪。以后排便次数增加，出现里急后重，血便带有特殊的腥臭气味。白然感染的潜伏期为7~14天，病初表现发热(40℃以上)、精神沉郁、不食、呕吐。初期呕吐物为食物，之后为黏稠、黄绿色黏液或有血液。

肠炎型症状病程短的4~5天，长的1周以上。成年犬发病一般不发热。血便数小时后病犬表现严重脱水症状，眼球下陷、鼻镜干燥、庋肤弹力高度下降、体重明显减轻。血象变化：病犬的白细胞计数可减少到4×109/L以下。对于肠道出血严重的病例，由于肠内容物腐败可造成内毒素巾毒和弥散性血管内凝曲，使机体休克、昏迷、死亡。

肠炎型病变自然死亡犬极度脱水，消瘦，腹部蜷缩，眼球下陷，