母得志早产儿惊厥面临的问题课件.pptVIP

早产儿惊厥面临的临床问题ClinicalProblemsinPrematureSeizures四川大学华西第二医院儿科/华西儿童医学中心母得志2012.7

内容u概述u临床识别u诊断u惊厥与脑损伤u治疗

发病率？u早产儿惊厥发病率：?新生儿惊厥发病率1～5‰，比任何年龄组均高?早产儿惊厥19～58‰，足月儿5～10倍?漏诊：临床识别困难，临床医师重视不够?误诊：非特异性表现

定义u新生儿惊厥定义：?国内：新生儿期脑细胞群异常过度放电导致突然而暂时的脑功能障碍。表现为发作性、异常、反复、刻板的动作或行为。

定义u新生儿惊厥定义：?国外：新生儿期出现阵发性运动、行为和/或植物神经功能改变。包括：（1）痫性发作：发作伴随EEG异常，如局灶性阵挛性惊厥（2）非痫性发作：临床症状，无特异性EEG异常，如微小发作（3）EEG发作：EEG异常，无临床症状

定义u新生儿惊厥定义存在的争议：?非痫性发作和EEG发作是否属于惊厥？?如何界定无EEG异常的发作？

定义u新生儿惊厥定义用在早产儿中的问题：?临床实用性不强1.有临床症状无EEG异常:多见2.早产儿胎龄对EEG评价干扰

内容u概述u临床识别u诊断u惊厥与脑损伤u治疗

临床识别u临床识别困难：?亚临床：EEG惊厥，无临床症状?微小发作：心率和血压的改变?非特异性表现：肌肉抽搐，四肢伸展，不规则呼吸

为什么不典型？u神经系统发育不成熟?树突和轴突发育过程中?突触不完整?传出神经髓鞘发育不完整

临床识别u早期观察?早产儿生后不同时间段惊厥发生的构成比：出生后3天内：64%4～7天：1周后：17%19%?重视对有惊厥高危因素的早产儿要早期密切观察

临床识别uEEG诊断早产儿惊厥价值有限?早产儿胎龄对EEG影响?无EEG发作uEEG有助于预后评价?异常活动波，放电异常延致大脑半球?脑电图异常持续10分钟

临床识别uEEG在早产儿惊厥中的临床应用存在的问题?应用少：早产儿惊厥很少做EEG检测?缺乏经验：异常放电的形态、频率变异较大?视频脑电图只能发现2/3惊厥?EEG正常不能排除惊厥诊断

临床识别u早产儿EEG特点?不同胎龄EEG表现?25～28周：动态和静态睡眠期均不连续?29～30周：中央区出现δ波，颞部θ波，枕部慢波?31～32周：枕颞部δ波、颞部α爆发?33～35周：一过性棘、尖波类多灶性散分布?36～37周：中央区δ波消失，枕部连续性δ活动?38～42周：睡眠觉醒周期，枕颞部δ波消失

临床识别u建议?结合临床?脑电图监测，反复做?生后1周内EEG诊断价值最大，此后，即使发生为严重神经系统损伤，EEG也可能正常。?其他辅助检查，B超、脑血流图等

内容u概述u临床识别u诊断u惊厥与脑损伤u治疗

诊断u诊断困难?重视1.非特异性表现：肌肉抽搐，四肢伸展不规则呼吸2.惊厥病因3.EEG等

内容u概述u临床识别u诊断u惊厥与脑损伤u治疗

惊厥与脑损伤u惊厥本身造成脑损伤？u惊厥是否加重脑损伤？

惊厥本身造成脑损伤？u发育期大脑与惊厥发育期大脑中，神经递质和神经肽调制器（例如生长抑素，神经肽Y）具有营养功能，调节神经元生存、迁移和神经元突起生长。u惊厥本身造成脑损伤？

惊厥本身造成脑损伤？u反复惊厥动物模型研究结果：发育期成熟主要部位神经元结构结局海马和齿状回轻微海马和齿状回神经元变性、坏死无，影响发育有轻微严重1.严重认知障碍2.脑瘫1.记忆和认知障碍2.增加惊厥的发生3.增加脑损伤的易感性3.运动功能障碍

惊厥本身造成脑损伤？u临床研究?神经功能障碍，如运动障碍，弱智，癫痫等。?足月儿出现神经功能障碍20~30%。?早产儿惊厥预后更差，低于2500g，约60%，低于1500g，80%。

惊厥与脑损伤u惊厥本身造成脑损伤？u惊厥是否加重脑损伤？

惊厥是否加重脑损伤？u大部分惊厥是脑损伤的临床表现u动物实验矛盾：?缺氧缺血后惊厥不会加重脑损伤?HI30分钟新生鼠惊厥，海马区脑损伤明显加重?机制：ATP减少，谷氨酸分泌增加

惊厥是否加重脑损伤？u临床研究：?磁共振质子波谱（1H-MRS）检查脑内代谢产物?惊厥对90名HIE的新生儿脑损伤的影响?惊厥使脑室周围区乳酸/胆碱比值明显增加，N乙酰天门冬氨酸/胆碱比值下降

惊厥是否加重脑损伤？

惊厥是否加重脑损伤？u临床研究：?对孕周小于36周的极低出生体重儿惊厥的预后进行了回顾性分析，结果表明，早产儿惊厥可以增加脑室出血，脑膜炎，脑室周围白质软化的早产儿神经发育障碍的风险?结论：惊厥可能会加重早产儿潜在的