面肌痉挛医疗.pptxVIP

面肌痉挛面肌痉挛医疗第1页

面肌抽搐是一侧面神经兴奋性功效失调综合征，少数病人可合并三叉神经痛或舌咽神经痛。当前，对本病发病机制大多认为是面神经在邻近脑干神经根部遭受异位血管压迫所致。面肌痉挛医疗第2页

解剖回顾面肌痉挛医疗第3页

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概述面肌痉挛（Hemifacialspasm)是一个外周性肌张力障碍疾病，其发病与性别无关，其发病率约为10/10万。临床以一侧面神经所支配肌群渐进性、无规律、不自主、阵发强直或阵挛性收缩为特征，常起始于眼轮匝肌，随即涉及到口轮匝肌，严重者累及颈阔肌，双侧受累者罕见。面肌痉挛常有损患者形象，加重其心理负担、影响社交。面肌痉挛医疗第5页

临床表现/v_show/id_XNTY2ODA3Njg=.html面肌痉挛医疗第6页

诊疗：依据临床特征性表现及无神经系统阳性体征。诊疗不难。判别诊疗：1.功效性眼睑痉挛：发生于老年妇女，常双侧性，无下半部面肌抽搐。2.习惯性面肌抽动症：多发生在儿童及青年，常为较显著肌肉收缩，与精神原因相关。面肌痉挛医疗第7页

3.Meige综合征也称为睑痉挛-口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、面肌下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。?4.神经精神抑制剂引发面肌运动障碍:有新近服用奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇等强安定剂或甲氧氯普胺病史，表现为口强迫性张大或闭合，不随意舌外伸或卷缩等。面肌痉挛医疗第8页

病因研究进展1.血管原因：当前已知大约有80%--90%面肌痉挛是因为面神经出脑干区(RCZ)存在血管压迫所致。-------是主要原因。2.非血管原因：桥脑小脑角非血管占位性病变如肉芽肿、肿瘤和囊肿等原因亦可产生面肌痉挛；后颅窝一些占位性病变也可造成面肌痉挛。在年轻患者中局部蛛网膜增厚可能是引发面肌痉挛主要原因之一。3.其它原因面神经炎后遗症，引发面神经髓鞘脱失，形成各轴索之间不正常传导，而引发面肌痉挛。面肌痉挛医疗第9页

Campbell和Keedy1947年曾在2例面肌抽搐病人中发觉了异位血管压迫面神经。Gardner1959年采取神经血管减压术治疗面肌抽搐，Jannetta等1966年使用手术显微镜行神经血管减压术，在47例手术中治愈率达85.1％，指出有效减压区是在邻近脑干面神经根处。松岛（Matsushima）1990年经过20例尸检资料，深入支持Jannetta论点。国内左焕宗1981年报道了此项手术，段云平等1988年报道了233例小脑脑桥角区神经血管减压术，其中面肌抽搐50例，术中发觉许多病人在局麻意识清醒情况下，当剪开面神经表面增厚蛛网膜时，病人面肌抽搐马上消失（三叉神经痛病人颜面疼痛也是这么突然消失）。故认为这类疾病病因除异位血管对神经压迫外，局部蛛网膜增厚和粘连也是促成神经根受压另一主要原因。Kobata等（1995）认为，中老年病人多因为动脉硬化所引发；30岁年轻病人，大多因为蛛网膜增厚压迫面神经而造成。这种减压术既能消除致病原因，又能保留原有神经功效。所以，应用相当广泛。国内外文件报道中，此法有效率为87.5％～94.1%，复发率为5.9％～12.5％。面肌痉挛医疗第10页

发病机制小脑前下动脉小脑后下动脉小脑上动脉桥脑小脑角非血管占位性病变其它原因如面神经炎后遗症局部脱髓鞘“伪突触”形成异位兴奋面肌痉挛形成血管襻或异位面神经受压面肌痉挛医疗第11页

治疗进展－－药品治疗对于发病早期和症状轻微患者可酌情选取药品治疗。主要包含卡马西平、抗胆碱能类药品、巴氯芬、氯硝安定、氟哌啶醇等。但长久疗效欠佳且有较多副作用,尤其是老年患者轻易出现嗜睡、眩晕、共济失调、无力等副作用。面肌痉挛医疗第12页

20世纪90年代中期有学者尝试将新型抗癫痫药品加巴喷丁用于面肌痉挛治疗。最近一项开放性临床药品试验显示,23例面肌痉挛患者口服900～2400mg加巴喷丁,其中16例(69.57%)痉挛症状改进且耐受良好。Bandini等对5例患者使用加巴喷丁治疗后,快速显著改进痉挛症状且无显著副作用。但上述结果有待于大样本随机双盲抚慰剂对照试验深入验证。面肌痉挛医疗第13页

治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗抑制刺激性及自发性乙酰胆碱释放,从而产生一个化学去神经作用。在欧美国家A型肉毒毒素局部注射已成为面肌痉挛首选对症治疗伎俩。主要副作用有眼干、睑下垂、复视、流泪等,但发生率低且程度轻。普通认为低于500UBTX-A剂量注射是比较安全。面肌痉挛医疗第14页

治疗进展－A型肉毒杆菌毒素局部注射治疗普通认为低于500UBTX-A单剂量注射是比较安全。病程长短、痉挛程度、药品剂量、注射部位、以及患者对药品敏感程度均为影响疗效原因,其中正确注射部位和适当注射剂量最为主要。有研究表明长久重复治疗后，依然显