缺血性心肌病顽固性心衰一例课件.ppt

缺血性心肌病顽固性心衰一例无锡市第四人民医院心内科

2病例资料：患者，男性，69岁。因“反复胸闷气急年余，加重半月〞于2021-2-7急诊收入院。步行100米便有明显胸闷。曾屡次以“急性左心衰〞入院治疗。有2型糖尿病、高血压病史。2021-2-15冠状动脉造影：LAD：90%以上弥漫性狭窄伴钙化明显；LCX：次全闭塞；RCA：整支血管80-95%弥漫性狭窄伴钙化。2021-2-20心超：左室舒张末内径：77mm；EF：33%；左室室壁运动节段性减弱，舒张和收缩功能减退。

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14药物治疗：阿司匹林：0.1QD；氯吡格雷：75mgQD替米沙坦：80mgQD美托洛尔：23.75mgQD阿托伐他汀：20mgQN地高辛：0.125mgQD速尿片：20mgQD—BID螺内酯：20mgQD阿卡波糖、门冬胰岛素

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18该病人目前状况：自觉无胸闷气喘，生活自我料理，接送孙子上学，并且每天自我锻炼半小时以上。

19缺血性心肌病合并心力衰竭

介入治疗：获益知多少？CRTorPCI?

20Burch等于1970年正式命名冠脉病变所致心肌长期缺血引起心肌弥漫性纤维化临床上酷似扩张型心肌病的一组症候群1995年wHO／ISFC工作组将ICM定义为表现类似扩张型心肌病伴心功能不全但不能用冠状动脉病变或缺血损伤程度来解释的收缩功能受损AS导致慢性长期心肌缺血,坏死,弥漫性心肌纤维化临床特征：心脏扩大,心律失常,心力衰竭冠心病的终末期，又满意力衰竭型和心律失常型冠心病冠状动脉以多支病变,高度狭窄或完全闭塞为主缺血性心肌病

ischemiccardiomyopathy,ICM

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22ICM血运重建的病理生理根底

——冬眠心肌和顿抑心肌冬眠心肌由于慢性冠状动脉血流减少所致为存活的心肌，其收缩能力下降，灌注恢复后收缩功能有可能恢复，为心脏对慢性缺血的一种代偿机制血运重建后其功能恢复需长期过程—约2/3于血运重建14个月后收缩功能恢复—仅1/3表现为早期的功能恢复

23顿抑心肌由于短暂缺血所致的可逆性心肌功能受损血运重建后顿抑心肌功能恢复时间较短—约2/3于血运重建3个月后恢复功能—仅1/10功能恢复发生于14个月后

24PTCA+BMS与CABG

REHEAT研究一项非随机、前瞻性的病例对照研究比较了ICM患者CABG治疗与PCI治疗的有效性入选：PCI组55例，CABG组54例主要终点：血运重建12个月后LVEF的改善次要终点：住院期间主要不良事件的发生率住院周期12个月后踏车负荷试验的耐受程度1年生存率1年无事件生存率12个月后心绞痛、心衰的严重程度AmJCardiol2007;99:36–41

25PTCA+BMS与CABG

REHEAT研究30天主要不良事件发生率CABG组高于PCI组40.7%vs9%p=0.0003住院周期PCI组短于CABG组6.8±3.6vs9.2±2.1天p=0.00001

26存活率1年存活率PCI组更优无主要不良事件存活率CABG组更优p=0.0013再次血运重建率CABG组低无主要不良事件的存活率PCI蓝线，CABG红线

27PTCA+DES与PTCA+BMS

Gioia等单中心研究入选2002至2005年间191例128例DES，63例BMSLVEF≤35%主要终点：心血管事件死亡率次要终点：主要不良心血管事件联合终点〔心血管事件死亡率、MI、靶血管重建〕随访420±271天Catheter?Cardiovasc?Interv?,2006．

28PTCA+DES与PTCA+BMS

Gioia等单中心研究DES组BMS组P值心源性死亡率6%24%0.05MACE发生率10%41%0.003NYHA分级改善程度2.5±0.8至1.7±0.82±0.8至1.4±0.7NS

29PTCA+DES治疗与CABG

Gioia等单中心研究入选人数：DES组128名，CABG组92名2年生存率：相似均为83％长期病死率和主要不良心脑事件率相似30d病死率：DES组低于CABG组CABG组NYHA心功能改善程度好于PCI组Catheter?Cardiovasc?Interv，2007

30PCI治疗-明显提高ICM患者的存活率3088例ICM患者符合入选标准的随机对照试验观察时间:25±10个月，PCI与CABG比较PCI治疗较C