胸腔积液和胸膜炎专家讲座.pptxVIP

胸腔积液和胸膜炎肺肾科于小芸胸腔积液和胸膜炎第1页

胸腔积液和胸膜炎疾病概述正常人胸膜腔即壁层胸膜与脏层胸膜间潜在间隙，含微量（3～15ml）液体，在呼吸运动时起润滑作用。液体产生与吸收经常处于动态平衡。当出入胸膜腔水液失去平衡，入量超出吸收量就会产生胸腔积液（pleuraleffusion）。胸膜炎（pleurisy）指壁层和脏层胸膜炎症。本病极为常见，诊疗普通不难，但有时亦极复杂。

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胸腔积液和胸膜炎疾病概述胸膜为中胚层浆膜，含有单层间皮细胞，被覆在胸内壁和肺表面结缔组织上。在胸膜结缔组织内，含有丰富血管和淋巴管网。胸膜与胸内脏器紧密相接，许多胸部结构，包含骨骼病变，尤其是肺部炎症、肿瘤和创伤，皆可直接累及胸膜，引发各种病变。胸外脏器炎症和肿瘤也可经过血行或淋巴道播散或转移至胸膜。全身性结缔组织病、过敏性疾病、白血病、淋巴瘤等引发胸膜反应；充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征和全身营养不良所致低蛋白血症，均可引发胸腔积液。胸腔积液和胸膜炎第3页

胸腔积液和胸膜炎病因病理【胸腔积液动力学】

胸腔内液体经胸膜毛细血管动脉端滤过，因为静水压不一样，约80％～90％液体从胸膜毛细血管静脉端再吸收，其余部分液体经过淋巴系统回到血液系统。滤过与再吸收二者之间经常处于动态平衡。

Starling描述影响血管内外水分运动力量，说明液体运动为滤过和再吸收力量间不平衡结果。液体净转运量与滤过系数成百分比。其公式以下：

液体运动＝滤过系数K〔（平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压）-（血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压）〕。

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胸腔积液和胸膜炎病因病理Agostoni等应用这一公式到壁层胸膜和脏层胸膜毛细血管液体运动中去。正常人血浆含蛋白7g％，含有胶体渗透压约3．13kPa（32cmH2O）；微量胸液内平均蛋白浓度为1．77g％，若胸液蛋白含有与血浆蛋白同等相对浓度，则胸液胶体渗透压约为0．56kPa（8cmH2O）。假定平均周身血管供给壁层胸膜毛细血管静水压为2．94kPa（30cmH2O），静息肺容量胸内压约-0．49kPa（-5cmH2O），则可计算出作用于毛细血管压力总和，在静息肺容量时产生总流量。胸腔积液和胸膜炎第5页

胸腔积液和胸膜炎病因病理壁层胸膜毛细血管液体运动＝〔（30-（-5）-（32-5．8）〕=0．86kPa（8．8cmH2O），这有利于使液体从毛细血管出来。脏层胸膜，假定平均毛细血管静水压为1．07kPa（11cmH2O），则脏层胸膜毛细血管液体运动=〔（11-（-5）-（32-5．8）〕＝-0．99kPa（10．2cmH2O），有利于从胸膜腔将水再吸收。虽其确切原理尚不明了，但对了解各种原因引发胸腔积液发生原理有所帮助。除这些压力原因外，液体运动还受表面面积和淋巴引流影响。胸腔积液和胸膜炎第6页

【分型说明】依据病因、胸液性质和发展阶段作出分类。按病因可分为感染性，按普通常见频率如结核、化脓性细菌、真菌、寄生虫等；肿瘤性如支气管癌胸膜转移、淋巴瘤、胸膜间皮瘤等；变态反应性如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等；化学性如尿毒症等；物理性如创伤等。依据病理改变发展，可分为纤维蛋白性、浆液纤维蛋白性、脓性、纤维性等类。按积液性质可分为血性、乳糜性、胆固醇性和脓性等渗液。按渗液发生机理可分为漏出性和渗出性胸腔积液。依据发展过程又可分急性和慢性胸膜炎。必须依据临床情况，X线检验，胸液肉眼、生化、细胞学、病原学检验作出诊疗。

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发病机制胸膜或全身疾病影响胸腔内液体移动，如炎症直接损坏或因炎性产物如组胺作用，都能使毛细血管壁通透性增加，滤过系数增加。低蛋白血症患者血浆胶体渗透压显著减低，使壁层胸膜毛细血管滤过增加，脏层胸膜再吸收降低或停顿。引发水肿血浆蛋白临界含量为1．5g％。少于1g％就会发生水肿，并伴胸腔积液。充血性心力衰竭或上腔静脉受压，患者全身循环静水压增加，可使壁层胸膜毛细血管液体大量滤出，尤当肺静脉高压降低脏层胸膜毛细血管再吸收时。全身静脉高压而肺静脉压正常时，有利于脏层胸膜毛细血管对液体再吸收，因而不致引发胸腔积液。胸腔积液和胸膜炎第8页

发病机制因胸液中液体和蛋白经过淋巴系统回到循环系统，所以淋巴系统疾病常产生胸腔积液，伴高蛋白含量。淋巴回到循环静脉侧，所以全身静脉高压，可阻止胸液淋巴引流。胸部淋巴管与腹腔淋巴引流相通，且在膈肌上下浆膜下层都有广泛交通。肝硬化和Meigs综合征患者胸液经过膈肌转运，可使壁层胸膜淋巴系统淋巴压力增加。以下病理情况可使胸腔积液增加：①水盐潴留（如充血性心力衰竭、肾病综合征）或低蛋白血症。②肺毛细血管压增高（如急性左心衰竭、肺静脉栓塞等）。③胸膜毛细血管壁通透性增高（如肺炎）。④胸膜腔淋巴引流阻塞（壁层胸膜炎症或增