艾司洛尔在神经外科重症中的应用专家讲座.pptxVIP

;神经外科重症患者评价

格拉斯哥评分（GCS）重型：8分以下

尤其特重型：3---5分者

心律失常尤为常见;格拉斯哥评分（GCS）：格拉斯哥昏迷评分法（GCS,GlasgowComaScale）是医学上评定病人昏迷程度方法，是由英国格拉斯哥大学两位神经外科教授GrahamTeasdale与BryanJ.Jennett在1974年创造测评昏迷方法。

;;;1、急性颅内压增高（ICP）

ICP↑脑水肿可造成脑缺血、缺氧、代谢紊乱加重，经过

局部或弥漫性机械压迫作用造成下丘脑、脑干等部位扭曲和变形，

以及原发性下丘脑、脑干交感神经传出通路受损，从而使上述结构

在组织代谢及功效上受到损害，造成脑和血中CA连续升高。

CA：儿茶酚胺

;2、机体应激性反应

严重脑外伤可发生强烈应激反应，造成交感—肾上腺

髓质系统过分兴奋，造成交感神经系统发生过分兴奋状态，

使脑外伤后血中CA含量升高。;神经重症患者为何会有快速性心率失常？

我们不是经常说颅高压患者两慢一高吗？;

重型颅脑损伤患者中维持正常脑灌注压是一主要步骤，

颅内压↑，脑灌注压↓

Cushing反应（Cushingresponse）：Cushing于1900年曾经用等渗盐水灌入狗蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高靠近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继而出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，心脏停搏而造成死亡。这一试验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相同，颅内压急剧升高时，病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命指征发生改变，这种改变称库欣（Cushing）反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不显著。;;研究证据

;交感风暴概念及应用

交感风暴是因为交感神经活动极不稳定所造成恶性心律失常，是心源性猝死主要机制。

交感神经起源于延髓，丘脑及脊髓胸腰段侧角，中枢神经系统尤其是下丘脑及延髓受损时。

根本原因：交感神经过分兴奋。

;;快速型心律失常，连续＞120次/分时，血液动力学改变，脑灌注压↓。

;治疗上发觉β受体阻滞剂能使血中E（肾上腺素）浓

度降低48%，NE（??甲肾上腺素）浓度降低28%，因为

降低了血循环中儿茶酚胺浓度，而能够维持正常血

压和血液动力学，降低心肌需氧量，防止了心肌缺血

性损害，而降低了脑外伤死亡率。认为：用药应在

未造成心肌病理性损害之前，起始使专心律≥120次/分。;治疗交感风暴唯一有效方法是静脉应用β受体阻滞剂。

郭继鸿，胡大一.中国心律学（M）北京:人民卫生出版社,：59;艾司洛尔：超短效选择性肾上腺素β1-受体阻滞剂，主要在心肌竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1-受体，其分布半衰期仅2min，消除半衰期约9min，起效快速，半衰期短，毒副作用小，无蓄积作用，在停药10-20min后药品全部被消除，作用消失。这一特点使该药使用更安全，即使出现了不良反应，及时停药后也很快消除。;使用方法：

给予负荷剂量0.5mg/kg/min，1min后起

效，当临床病情需要维持治疗作用时，

可给0.05-0.2mg/kg/min，连续静脉泵入。;静脉给药后目标心率：

目标值≤100次/分

当≤80次/分时停用;综合使用：

;注意反跳现象，假如突然停药，会造成血中NE浓

度再次升高而产生一系列反跳现象。;艾司洛尔在治疗中未增加心衰、低血压、心动过

缓发生率。早期、足量静脉应用，超短效

β-受体阻滞剂是安全。

----游凯,严晓伟,任洪智,等.静脉艾司洛尔治疗快速室上性心律失常临床疗效及安全性

评价[J].中华心血管病杂志,,;24(6):404-7.;病例1;;;患者现术后两月余，神志清楚，能自行下床活动。高级智能系统略差，恢复中……;;;;;;;;;;;;艾司洛尔在神经外科重症中的应用专家讲座;;;;艾司洛尔在神经外科重症中的应用专家讲座;;;