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业肝性脑病Hepaticencephalopathy汇报人：汤师师时间：2019.10务学习

目的及要求1.掌握肝性脑病的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则2.熟悉肝性脑病的病因、实验室检查3.了解肝性脑病的发病机制（氨中毒、氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用、假神经递质及氨基酸不平衡学说等）

目录01定义02病因及发病机制03临床表现及实验室检查04鉴别与诊断05治疗和护理

01PARTONE定义

1定义肝性脑病：严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。

02PARTTWO病因及发病机制

2病因主要原因：各型肝硬化，特别是门体分流手术和TIPS术后慢性复发性/进行性HE01罕见原因：原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染急性HE03次要原因：嗜肝病毒、药物或毒物所致急性或亚急性肝功能衰竭急性HE02

2病理生理背景：肝细胞功能衰竭和/或门腔静脉之间存在侧支分流。病机：来自肠道的毒性代谢产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。假说：脑病的发生可能是多种因素综合作用的结果，其中氮质代谢障碍和抑制性神经递质的积聚起主要作用。糖、脂肪、水电解质紊乱及缺氧可加剧脑病。

2发病机制氨中毒学说（血氨增高导致脑内递质代谢紊乱）?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说胺、硫醇和短链脂肪酸协同毒性作用假性神经递质学说氨基酸代谢不平衡学说

2010203氨的形成和代谢血氨增高的原因氨对大脑的毒性作用发病机制—氨中毒学说

2氨的形成和代谢发病机制—氨中毒学说来源：血氨来自肠道、肾脏和骨骼肌，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。氨在肠道的吸收主要以NH3弥散进入肠粘膜，结肠pH6时，其吸收停止。去路：主要在肝合成尿素；肾脏在排酸的同时排铵；其余在组织细胞中通过消耗ATP合成谷氨酸和谷氨酰胺。

氨的主要代谢途径---鸟氨酸循环尿素氨CPSOCTCPS-氨基甲酰磷酸合成酶OCT-鸟氨酸氨基甲酰转移酶ATP精氨酸鸟氨酸瓜氨酸

2血氨的清除减少发病机制—氨中毒学说当肝实质细胞严重损害及(或)血流动力学异常时，肝脏清除氨的功能减退：鸟氨酸循环缺乏能量供应；催化鸟氨酸循环的关键酶活力降低；肠腔内的氨经门-体静脉分流，不经过肝脏处理而直接进入体循环中；肾功能受损，清除能力低下，氨排泄减少。

2引起血氨升高的原因发病机制—氨中毒学说摄入过多的含氮食物低钾性碱中毒：促使NH3透过血脑屏障低血容量与缺氧：致肾前性氮质血症，血氨增高，降低脑对氨毒的耐受性消化道出血：肠腔内血液分解成氨便秘：有利于毒性产物吸收感染：增加组织分解产氨，加重氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。肝病患者肠道细菌生长活跃、产氨增多低血糖：脑内去氨活性降低、氨毒性增加其他：镇静、催眠药抑制大脑呼吸中枢造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的负担。

2血氨升高的原因发病机制—氨中毒学说肝功能衰竭时，肝将氨合成尿素的能力减退。门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环。

2氨对CNS的毒性作用发病机制—氨中毒学说干扰大脑的能量代谢，引起ATP浓度降低。氨通过影响乙酰辅酶A的生成，致大脑三羧酸循环受阻，ATP生成减少。在氨→谷氨酸→谷氨酰胺的解毒过程中，消耗大量ATP。氨可直接干扰神经传导，谷氨酸的减少可致大脑抑制增加，谷胺酰胺可致脑水肿。

肝性脑病的形成血液动力的原因正常情况代谢的原因NH4+HEHEdefect

2ABC急性肝病—暴发性肝功能衰竭(FHF)：诱因不明显，起病急，病程短，短时间内进行性加重时，直至死亡，相对较少见。发病机制—肝性脑病分类门体分流—门体分流性脑病(PSE)：患者存在明显的门静脉、体静脉分流，但无肝脏本身疾病，肝组织学多正常，门静脉体静脉分流可以自发的的，或是由外科和介入手术造成的。慢性肝病—重症慢性肝炎、肝硬化（最常见）：慢性进展性肝病、肝硬化基础上发生的肝性脑病，常伴有门静脉高压、门静脉体静脉的分流，是肝性脑病中最为常见的类型。

2亚临床期昏迷前期前驱期昏睡期心理智能试验和/或诱发电位异常。意识错乱、睡眠障碍、行为失常，出现神经体征和EEG异常。轻度性格改变和行为失常，肝震颤阳性，EEG多正常。如乱写乱画，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。昏睡和精神错乱、定向障碍，神经体征持续或加重，EEG异常。发病机制—肝性脑病临床分期昏迷期神志完全丧失，不能唤醒。肝震颤无法引出，EEG异常。

03PARTTHREE实验室检查

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