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肝硬化门静脉高压领域进展

主要内容1、肝硬化门静脉高压概述与发病机制2、肝硬化门静脉高压的诊断3、肝硬化门静脉高压的治疗4、总结

肝硬化门静脉高压的定义2.YouMW.Etal.UltrasoundMedBiol.2017Jan;43(1):59-68.1.KangSH.Etal.AlimentPharmacolTher.2017Nov;46(9):845-855.全球肝硬化发生率呈上升趋势根据世界卫生组织（WHO）的数据，肝硬化是全球第十二大死因，2012年死亡人数超过100万人，且全球范围肝硬化发生率呈上升趋势1肝硬化是门静脉高压的主因肝硬化门静脉高压即门静脉系统血压升高，是肝纤维化和肝硬化的主要后果2HVPG＞10mmHg门静脉压力梯度（HVPG）大于10mmHg时，即形成临床上显著的门静脉高压（CSPH）2

肝硬化门静脉高压的发病机制肝硬化肝脏结构及血管功能性改变门静脉阻力增加细菌移位以及舒张剂灭活减少门静脉高压门静脉血流增加全身及内脏高动力循环肾脏血管收缩水钠潴留神经体液、血管收缩系统激活内脏血管和体循环血管扩张血管舒张因素增加形成门体侧支循环高动力循环BloomS,etal.InternMedJ.2015Jan;45(1):16-26.有效循环血容量不足

肠道细菌移位诱发高动力循环加重肝硬化门静脉高压LPS：脂多糖有益细菌有害细菌SeoYS,etal.ClinMolHepatol.2012Dec;18(4)：337-46.BrunsT,etal.WorldJGastroenterol.2014Mar14;20(10)：2542-54.肠道细菌移位在肝硬化病理变化与并发症发病机制中具有重要地位免疫细胞和肝细胞分解细菌及LPS（脂多糖）避免LPS激活免疫细胞肠道屏障功能健康肝硬化细菌过度滋生肠道菌群组成改变LPS激活免疫细胞，大量释放细胞因子IL-6和TNF等受损肠道屏障功能细菌移位：大量细菌及LPS进入肝脏TNF：肿瘤坏死因子-αIL-6、TNF水平异常升高，使内脏血管和体循环血管扩张，诱发高动力循环，进而加重门静脉高压2

正常循环肝动脉内脏动脉门静脉肝静脉腔静脉主动脉器官灌注正常肝硬化相关的高动力循环改变血流动力学

加重肝硬化门静脉高压王宇,等.中华肝脏病杂志,2017,25(7):544-547.NewbyDE.etal.QJM.2002Dec;95(12)827-30.高动力循环导致的全身血流动力学改变，对肝脏、肾脏、心脏和肺等重要脏器均有严重影响高动力循环内脏动脉门静脉肝静脉腔静脉主动脉肝动脉形成门体静脉侧支循环静脉於血动脉於血器官灌注减少心输出量升高心脏负荷加重肝硬化

小结01肝硬化病变引起门静脉阻力增加、门静脉血流增加，两者共同导致肝硬化门静脉高压02肝硬化导致的肠道细菌移位激活免疫细胞，增加IL-6、TNF等血管舒张剂释放，诱发高动力循环03高动力循环改变全身血流动力学，进一步加重门静脉高压

主要内容1、肝硬化门静脉高压概述与发病机制2、肝硬化门静脉高压的诊断3、肝硬化门静脉高压的治疗4、总结

肝硬化门静脉高压的诊断GrammatikopoulosT.etal.ArchDisChild.2017Aug16.pii:archdischild-2015-310022.ProcopetB.etal.GastroenterolRep(Oxf).2017May;5(2):79-89.1体征检查流行病学病史肝硬化门静脉高压的特征临床表现2实验室检查血常规肝功能免疫学检查肝活检HVPG测量3辅助检查无创检测瞬时弹性成像技术超声内镜CT、MRI等肝硬化门静脉高压的诊断可由基本的体征检查结合实验室检查或辅助检查而确立1,2

主要内容1、肝硬化门静脉高压概述与发病机制2、肝硬化门静脉高压的诊断3、肝硬化门静脉高压的治疗4、总结

肝硬化门静脉高压是促进肝硬化相关并发症的主要因素1.AlKhalloufiK,etal.WorldJHepatol.2015Dec28;7(30):2992-8.2.TorisGT,etal.MedSciMonit.2011Feb;17(2):RA53-63.3.KangSH.Etal.AlimentPharmacolTher.2017Nov;46(9):845-855.静脉曲张出血1肝硬化人群发病率约占38%-56%HVPG≥10mmHg时为临床静脉曲张，≥12mmHg易发生静脉曲张破裂出血门静脉高压胃食管静脉侧支循环门体侧支循环形成静脉曲张水钠潴留肾灌注量极